• Главная
• В избранное
• Наш E-MAIL
• Добавить материал
• Нашёл ошибку
• Вниз

Кэндокринным заболеваниям относятся патологии в деятельности желез внутренней секреции, к которым относятся гипоталамус, эпифиз, гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, вилочковая железа, поджелудочная железа, надпочечники и яичники.

Данное заболевание связано с недостатком в организме инсулина. Сахарный диабет – очень распространенное заболевание, которым страдают люди с наследственной предрасположенностью, больные ожирением, а также люди преклонного возраста. Факторами риска могут стать физические и психологические травмы, а также инфекционные заболевания, в результате которых в организме начинает вырабатываться избыток глюкагона в противовес недостатку инсулина.

В результате данной патологии повышается уровень сахара в крови, нарушается синтез белков, жиров и углеводов. Сахарный диабет бывает потенциальным, латентным и явным. Явный сахарный диабет может быть легким, средней тяжести и тяжелым. В зависимости от характера течения сахарный диабет бывает лабильным и стабильным.

Сосудистые изменения, сопровождающие заболевание, принято подразделять на четыре стадии. На I стадии наблюдаются умеренно извитые и расширенные вены, острота зрения классифицируется как 1,0. На II стадии, помимо сосудов, происходит поражение сетчатки глаз. Кроме того, могут наблюдаться точечные кровоизлияния. Острота зрения обычно составляет 0,9-0,7. На III стадии происходит выраженное изменение сетчатки со множественными кровоизлияниями, захватывающими большую площадь, а также изменения по дегенеративному типу. При этом острота зрения оценивается ниже 0,8.

IV стадия заболевания характеризуется пролиферативными изменениями в сосудистой ткани с одновременным образованием новых сосудов. В этот же период значительно ухудшается зрение больного.

Со стороны почек при данном заболевании наблюдается атеросклероз крупных артерий. Поражение почек также проходит четыре стадии. I стадия называется скрытой. Явных клинических поражений почек в этот период не наблюдается, и какие-либо нарушения можно обнаружить лишь при биопсии.

II стадия называется протеинурической, так как ее характерным признаком является протеинурия. Однако при этом концентрационная функция почек не претерпевает изменений. На III стадии у больных наблюдается повышение артериального давления, отечность лица и голеней. При исследовании крови выявляется незначительная анемия.

На IV стадии страдает концентрационная функция почек. Для сахарного диабета характерно наличие острого или хронического пиелонефрита. Кроме того, в клинической картине сахарного диабета присутствует и атеросклероз. При этом, как правило, поражаются венечные артерии, артерии нижних конечностей и головного мозга.

Значительно чаще, чем другие люди, больные сахарным диабетом страдают от атеросклероза коронарных артерий. При наличии сахарного диабета особенно тяжело протекает инфаркт миокарда и, как правило, именно он является причиной летального исхода.

Что касается потенциального сахарного диабета, то он лишь предполагает возможность развития данного заболевания. Это всего лишь предрасположенность к данной патологии, и совершенно необязательно, что человек заболеет сахарным диабетом.

К этой категории относятся пациенты с наследственной предрасположенностью к заболеванию (например, если сахарным диабетом страдают один или оба родителя). Клинических признаков данного заболевания у таких пациентов не наблюдается. Результаты исследования крови показывают уровень сахара в пределах нормы.

В том случае, если у больного отмечается латентная форма заболевания, уровень сахара в крови повышается только в результате приема легкоусвояемых углеводов. Таким образом, при исследовании крови натощак уровень сахара в крови будет нормальным, а через час после приема 50 г глюкозы – 1,8 г/л, через 2 часа – 1,3 г/л.

Явный диабет характеризуется тем, что уровень сахара в крови больного натощак составляет 1,1 г/л. При исследовании мочи в ней также отмечается присутствие сахара. При явном диабете отмечаются жажда и полиурия.

Степень заболевания при явном диабете определяется по количеству инсулина в организме, уровню сахара в крови, а также по наличию осложнений, к которым прежде всего относятся поражения почек и глазного дна. Легкая форма сахарного диабета характеризуется уровнем сахара в крови в количестве 1,4 г/л (в течение суток). Больные нормально себя чувствуют при соблюдении компенсаторной диеты наряду с приемом антидиабетических пероральных лекарственных средств.

При средней тяжести сахарного диабета уровень сахара в крови составляет 2,3 г/л. Для компенсации данной формы требуется постоянное соблюдение диеты, а также регулярный прием сахаропонижающих препаратов. В отдельных случаях у больного наблюдаются незначительные изменения глазного дна и почечных сосудов.

При тяжелой форме сахарного диабета уровень сахара в крови составляет более 3 г/л. В данном случае больной нуждается в суточной дозе инсулина более 60 ЕД. На этой стадии наблюдаются поражения глазного дна и почечных сосудов.

В том случае, если для компенсации болезненных проявлений пациент нуждается более чем в 200 ЕД инсулина, считается, что он абсолютно инсулинорезистентен. Если требуется не более 100 ЕД инсулина, можно говорить об относительной инсулинозависимости.

При лабильном диабете в разное время суток наблюдается неодинаковое количество сахара в крови, причем эти колебания бывают довольно значительными. Так, в дневное время может наблюдаться гипо-гликемия, а утром и ночью – гипер-гликемия. Течение лабильного диабета нередко осложняется диабетической комой.

При стабильном сахарном диабете уровень сахара в крови поддерживается приблизительно на одном уровне – в пределах 0,6-0,7 г/л. При таких показателях практически не бывает гипо-гликемии. Стабильное течение диабета, как правило, наблюдается при заболевании средней тяжести, а лабильное – при тяжелой форме.

Клиническая картина заболевания различна у молодых и пожилых людей, поэтому принято рассматривать ювенальную форму заболевания и сахарный диабет взрослых. При ювенальной форме диабета (в возрасте до 20 лет) масса тела значительно понижена. Начало болезни, как правило, острое, нередко проявляющееся в виде диабетической комы. Течение болезни лабильное, а лечение проводится обязательно с использованием инсулина.

При диабете взрослых масса тела, напротив, повышена. При этом практически у 50% больных сахарным диабетом отмечается ожирение той или иной степени. Заболевание прогрессирует постепенно, а состояние пациента улучшается в результате приема пероральных сахаропонижающих препаратов. В этом случае лишь трети больным требуется инсулин.

Наиболее тяжелым осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. Ей предшествует резкое повышение сахара и кетоновых тел в крови больного. Происходит сильное обезвоживание организма, причем вместе с мочой из организма вымываются ионы натрия, калия, фосфора и хлора. В результате в крови происходит сдвиг в кислую сторону.

Кетоновые тела поражают клетки центральной нервной системы. В случае непринятия своевременных мер у больного развивается диабетическая кома. При этом может наблюдаться прекоматозное или коматозное состояние больного. Пациент, находящийся в прекоматозном состоянии, теряет аппетит. Кроме того, наблюдаются сильная жажда, слабость, тошнота, головная боль, боль в животе. Больной ощущает постоянные позывы к мочеиспусканию.

При осмотре кожные покровы и язык пациента сухие. Помимо этого, могут наблюдаться кожный зуд, резкое снижение артериального давления и тахикардия. При исследовании крови выявляются высокий уровень сахара и избыточное содержание кетоновых тел, а в моче – большое количество сахара и ацетон. Если больному не оказана экстренная помощь, прекоматозное состояние переходит в кому.

В состоянии комы больной кажется погрузившимся в глубокий сон, он теряет сознание. При этом дыхание редкое, шумное и глубокое. Реакция зрачков больного на свет практически отсутствует, сухожильные рефлексы слабо выражены.

При диабетической коме, как правило, происходит поражение почек и сердечно-сосудистой системы, в результате чего уменьшается количество мочи с последующей ее задержкой. Исследование крови нередко показывает концентрацию сахара 5-10 г/л, а в моче обнаруживаются белок и эритроциты.

В большинстве случаев диабетическая кома является следствием перенесенных инфекционных или недолеченных заболеваний, физических и психических травм. Необходимо отличать диабетическую кому от гипер-гликемии. В первом случае осложнение развивается постепенно, на протяжении нескольких дней, в то время как при гипер-гликемии кома наступает внезапно. Иногда могут наблюдаться такие симптомы, как слабость, чувство голода, потливость и тремор рук.

При диабетической коме кожа больного сухая, при гипер-гликемической, напротив, влажная. В первом случае тонус глазных яблок снижен, во втором – в пределах нормы. При диабетической коме анализ крови показывает повышенное содержание сахара, лейкоцитов и кетоновых тел. При гипер-гликемической коме кетоновые тела не определяются, количество лейкоцитов находится в пределах нормы, а содержание сахара – ниже 0,4 г/л. В первом случае в моче содержится ацетон, во втором случае его нет. Лечебный эффект в случае гипер-гликемической комы достигается быстро, сразу после приема сахара внутрь или введения глюкозы внутривенно.

В случае комы больной находится в бессознательном состоянии, поэтому достаточно сложно определить, какой именно вид коматозного состояния имеет место. Поэтому принято сразу вводить внутривенно до 20 мл 20%-ного раствора глюкозы. В том случае, если у больного гипо-гликемическая кома, его состояние немедленно улучшится – он придет в сознание. Что касается диабетической комы, то глюкоза не даст эффекта, но и не принесет вреда.

При сахарном диабете может произойти также гиперосмолярная кома, характеризующаяся повышением содержания сахара в крови. При этом количество кетоновых тел остается в норме. Такой вид комы, как правило, наблюдается у людей преклонного возраста, особенно при нарушении предписанного врачом режима питания, после оперативных вмешательств или перенесенных заболеваний.

При этой коме наступает резкое обезвоживание организма на фоне поражения центральной нервной системы. Дыхание больного частое и прерывистое, а при исследовании крови выявляется большое количество белка, мочевины, хлора и лейкоцитов.

При лечении диабета используются инсулин, пероральные противо-диабетические препараты, а также специальная диета. Целью лечения сахарного диабета является компенсация заболевания. Содержание сахара в крови здорового человека находится в пределах 1,6-1,8 г/л и, если суточное содержание сахара в крови пациента не превышает этих показателей, болезнь считается компенсированной.

При тяжелой лабильной форме заболевания допустимо высокое содержание сахара в крови. При ювенальной форме сахарного диабета считается оптимальной инсулинотерапия. Взрослых пациентов лечат сульфаниламидами и бигуанидами. Для лечения диабета используются следующие препараты инсулиновой группы:

– инсулин для инъекций (вводится подкожно и внутривенно, действует в течение 8 часов);

– свиной инсулин, получаемый из поджелудочной железы свиньи (вводится внутривенно и подкожно, не дает осложнений);

– китовый инсулин, получаемый из поджелудочной железы сейвала и кашалота (вводится подкожно, действует в течение 10 часов);

– суспензия протамин-цинк-инсулина (вводится только подкожно, действует в течение суток);

– инсулин В (вводится только подкожно, действует в течение 18 часов).

При инсулинотерапии возможны осложнения, в частности общие или местные аллергические реакции, задержка мочи. В результате снижения сахара в крови в отдельных случаях наступает гипо-гликемия. При этом пациент ощущает слабость и чувство голода. В данном случае необходимо принять экстренные меры – дать больному для приема внутрь легкоусвояемые углеводы, поскольку в противном случае могут наступить потеря сознания и гипо-гликемическая кома.

Необходимо помнить, что гипо-гликемическая кома может развиться у больного сахарным диабетом с высоким содержанием сахара в крови в тот момент, когда количество сахара будет доведено до нормы. В качестве легкоусвояемых углеводов могут быть использованы мед, сахар или варенье. После приема пищи самочувствие больного, как правило, улучшается.

Гипо-гликемия может проявиться в различной степени тяжести. При среднетяжелой стадии целесообразно давать больному сладкое питье до тех пор, пока его состояние не улучшится. После этого больного необходимо накормить.

При тяжелой форме гипо-гликемии больной не может глотать самостоятельно, поэтому ему необходимо ввести внутривенно до 60 мл 40%-ного раствора глюкозы. В том случае, если через 30-40 минут больной не придет в сознание, введение препарата следует повторить. После этого при необходимости делают внутреннее капельное вливание 5%-ного раствора глюкозы. В случае потери сознания можно сделать внутримышечно или подкожно инъекцию 1 мл глюкагона или 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина.

Аллергические реакции на введение инсулина могут проявляться как местно, так и в общей форме. Местная реакция характеризуется тем, что через 30 минут после введения препарата в области инъекции появляются покраснение и уплотнение. Это стойкая реакция, которая может держаться несколько дней и даже месяцев.

Общая аллергическая реакция проявляется в виде отека Квинке, крапивницы, слабости и повышения температуры. В отдельных случаях наблюдается анафилактический шок. В связи с возможными осложнениями перед введением инсулина необходимо провести диагностическую пробу. Для этого вводят 0,04 ЕД инсулина. При наличии аллергической реакции на инсулин через 40 минут после инъекции возникает зуд, покраснение кожи и отечность. В отдельных случаях аллергия на препарат проявляется в течение 2 часов.

При этом легкое покраснение кожи в месте укола считается нормальным. При выраженной аллергии препарат инсулина необходимо поменять. В большинстве случаев используется лекарственное средство животного происхождения: инсулин свиньи или крупного рогатого скота.

Инсулинозависимость лечат путем замены части инсулина крупного рогатого скота инсулином свиньи или заменой вида инсулина.

При условии улучшения состояния больного можно перейти на применение пероральных сахаропонижающих препаратов. Помимо этого, показаны антигистаминные лекарственные средства: димедрол, супрастин, пипольфен, хлорид кальция.

Нередко при лечении инсулином у больного возникает инсулинозависимость. В этом случае для снижения уровня сахара в крови необходимо постоянно увеличивать дозу препарата.

Следует отметить, что аллергические реакции на инсулин в виде отеков возникают крайне редко. Однако, если в клинической картине заболевания все же наблюдаются отеки, рекомендуется использовать верошпирон. В терапии сахарного диабета используются пероральные противо-диабетические препараты – производные сульфанил-мочевины и бигуаниды.

В группу сульфанилмочевины входят букарбан и бутамид. Эти препараты показаны для лечения взрослых. Осложнения при лечении производными сульфанилмочевины наблюдаются довольно редко. В отдельных случаях возникают желудочно-кишечные расстройства в виде тошноты и рвоты.

Сульфаниламиды используются при лечении больных сахарным диабетом старше 40 лет. Необходимо учитывать, что препараты этой группы нельзя использовать в случае прекоматозного или коматозного состояния, а также при тяжелой форме сахарного диабета с лабильным течением, при патологиях печени и почек, сопровождающихся нарушением их функции, беременности и в период кормления грудью.

При терапии сульфаниламидами может наблюдаться первичная или вторичная отрицательная реакция. В первом случае лечение препаратами в течение 3 недель не даст положительного результата. Во втором случае препарат может давать положительный эффект в течение нескольких месяцев и даже лет, а потом перестать действовать. В этом случае используемый препарат заменяют инсулином или бигуанидами.

Бигуаниды являются производными гуанидового ряда. Это фенилэтилбигуанид, бутилэтилбигуанид и диметил-бигуанид. Перечисленные препараты дают ощутимый положительный результат в случае наличия у больного сахарным диабетом ожирения. Прием данных препаратов может сопровождаться такими побочными явлениями, как тошнота, рвота, расстройства пищеварения, металлический привкус во рту, тяжесть в подложечковой области. Однако подобные явления обычно наблюдаются после приема значительных доз бигуанидов.

В этом случае необходимо уменьшить дозу лекарственного средства, а после исчезновения желудочно-кишечного расстройства продолжить лечение. В терапии сахарного диабета применяются следующие препараты-бигуаниды: диботин, силубин и глюкофаг.

В том случае, если замечены признаки диабетической комы, больному делают инъекции инсулина и назначают соответствующую диету. Из рациона пациента полностью исключают жиры и увеличивают количество углеводов не из числа легкоусвояемых. Если в моче присутствует ацетон, но нет таких клинических признаков, как жажда, тошнота или рвота, можно продолжить лечение пролонгированными препаратами инсулина.

В этот период больному необходимы инъекции обычного инсулина в течение дня с промежутками 2-5 часов в зависимости от состояния больного. В качестве противокетонного средства используется ксилит.

Если на фоне ацетона в моче наблюдаются жажда, тошнота и рвота, терапия пролонгированным инсулином должна быть исключена. Следует круглосуточно проводить лечение обычным инсулином. При выборе начальных доз препарата необходимо учитывать возраст больного, наличие предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, а также глубину и длительность потери сознания.

В случае непродолжительной комы (до 2 часов) инсулин вводится в количестве 100 ЕД. При выраженной коме рекомендованная начальная доза препарата составляет 120-160 ЕД. Половину начальной дозы вводят внутривенно, а вторую часть – подкожно. Пациентам преклонного возраста рекомендуется капельное введение инсулина.

Следующая доза определяется через 2 часа по уровню сахара в крови. В случае снижения уровня сахара дозу инсулина уменьшают в 2 раза. Если он фиксируется на прежнем уровне, дозу оставляют прежней или увеличивают в 1,5 раза. При повышении уровня сахара в крови дозу увеличивают в 2 раза.

При этом больной в течение суток может получать 200-1000 ЕД препарата.

Одновременно с инсулинотерапией больному капельно вводится физраствор, поскольку в состоянии комы происходит сильное обезвоживание организма. В течение первых 2 часов больной в состоянии комы должен получать 1-1,5 л изотонического раствора хлорида натрия. Когда больной приходит в сознание, к раствору хлорида натрия присоединяют 3-5%-ный раствор гидрокарбоната серебра, 0,4 л которого больной получает в течение 3 часов.

При угнетении сердечно-сосудистой деятельности показаны сердечные и сосудистые лекарственные средства. Когда уровень сахара больного снизится до 3 г/л, инсулин вводят с большой осторожностью, чтобы не вызвать гипо-гликемию. Одновременно с инсулином вводится 5%-ный раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия.

Гиперосмолярная кома требует введения большого количества жидкости. В сутки больной должен получать до 8 л изотонического раствора хлорида натрия. Начальная доза инсулина в этом случае составляет 80-150 ЕД, причем половина этой дозы вводится внутривенно капельно. Общая доза инсулина при гиперосмолярной коме составляет 150-2000 ЕД. В случае необходимости больной получает сердечные и сосудистые лекарственные препараты.

Нарушение белкового обмена регулируется посредством анаболических стероидов: неробола (до 10 мл в день в течение 1,5-3 месяцев), феноболина (внутримышечные инъекции по 25 мл 1 раз в неделю), ретаболила (внутримышечные инъекции по 50 мл 1 раз в 3 недели). Если в крови повышается уровень холестерина, больному назначают клофибрейт в капсулах (2-4 капсулы в день). Помимо этого, применяются ангиопротекторы – пармидин, продектин и ангинин (3 раза в день в течение 4-5 месяцев).

Если в сетчатке глаза имеются кровоизлияния, больному показан дицинон в таблетках (по 250 мл 3 раза в день) или внутримышечно. Диабетическая нефропатия лечится так же, как и диабетический нефрит.

Гипотиреоз представляет собой эндокринное заболевание, возникающее в результате пониженной функции щитовидной железы. Данное заболевание может быть первичным или вторичным. Причины первичного гипотиреоза неизвестны. Он может возникнуть спонтанно, однако обычно развивается после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным йодом. Этому заболеванию наиболее подвержены люди преклонного возраста, особенно женщины.

В большинстве случаев первичный гипотиреоз развивается постепенно и проявляется следующими симптомами: озноб, сонливость, апатия, быстрая утомляемость. На фоне данного заболевания довольно часто возникают психические расстройства, в том числе острый психоз. В результате развития гипотиреоза голос больного становится низким и хриплым, а сам больной говорит медленно и невнятно. Кожа лица желтеет, появляются отеки. Кожа на теле становится сухой и грубой. Температура тела, как правило, снижена, а щитовидная железа при пальпации не прощупывается.

При обследовании отмечаются нарушения сердечной деятельности, а именно – расширение границ сердца и глухость сердечных тонов. Помимо этого, наблюдаются брадикардия и колебания артериального давления, которое может быть как повышенным, так и пониженным.

В отдельных случаях у пациентов наблюдаются признаки сердечной недостаточности. Особенность перечисленных патологических явлений состоит в том, что терапия сердечными гликозидами не дает эффекта. Что касается лечения гормонами щитовидной железы, оно способствует нормализации сердечной деятельности.

У больных гипотиреозом утолщаются голосовые связки, а слизистые оболочки дыхательных путей становятся очень сухими. У большинства больных наблюдается гипохромная железо-дефицитная анемия. У женщин, страдающих первичным гипотиреозом, отмечаются расстройство менструального цикла и склонность к бесплодию. Мужчины страдают импотенцией.

Необходимо помнить, что больным первичным гипотиреозом противопоказано как умственное, так и физическое переутомление. Кроме того, последствия этого заболевания затрагивают и орган слуха. Пациенты плохо слышат в результате атрофии слизистой оболочки в улитке и патологического изменения жидкости в лабиринте.

Заболевание принято лечить гормонами щитовидной железы, в частности тироксином и трийодтиронином, который является синтетическим препаратом. Он начинает действовать через несколько часов после приема и выводится из организма через 10 дней.

Доза гормонов подбирается строго индивидуально, поскольку превышение дозировки может спровоцировать инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. В большинстве случаев терапия первичного гипотиреоза начинается с 0,005 г тиреоидина и 1 мкг трийодтиронина. Затем (при условии отсутствия отрицательной динамики) дозу можно увеличить. Рекомендуется также витаминотерапия. Пациентам назначаются витамины группы В, а также витамины С и А. В случае железодефицитной анемии применяют восстановленное железо и витамин В12 в инъекциях.

Диффузный токсический зоб, или базедова болезнь, – это наследственное заболевание, связанное с недостатком выработки йода щитовидной железой.

Этиология базедовой болезни не выявлена до сих пор. Традиционно данное заболевание относят к числу наследственных патологий. При появлении базедовой болезни у больных усиливается процесс поглощения йода щитовидной железой. Одновременно происходит избыточный синтез и секреция тироксина и трийодтиронина.

На ранних стадиях базедова болезнь протекает практически незаметно. Она может развиваться в течение нескольких месяцев или лет. Больные жалуются на слабость, сонливость, раздражительность, потливость и резкое похудение. Помимо этого, наблюдается озноб, сердцебиение, усиленный аппетит на фоне снижения массы тела, мышечная слабость.

У большинства пациентов щитовидная железа равномерно увеличена, при этом степень увеличения не влияет на тяжесть клинических проявлений. Принято различать несколько стадий увеличения щитовидной железы.

Существует предположение, что при наличии базедовой болезни щитовидная железа производит специальный белок, являющийся гамма-глобулином со свойствами антитела. В организме больных накапливается большое количество тиреоидных гормонов, влияющих на обменные процессы в тканях и органах.

На I стадии увеличение незначительно, при осмотре железа практически не пальпируется. На II стадии железа не видна, но ее можно прощупать во время глотания. На III стадии железа заметна и отчетливо пальпируется при глотании. На IV стадии железа настолько увеличена, что меняет форму шеи пациента, анаV стадии зоб становится очень большим. В отдельных случаях увеличенная щитовидная железа спускается за грудину.

Кожа больных базедовой болезнью теплая, влажная и тонкая. На последних стадиях заболевания может наблюдаться пигментация век. Перечисленные побочные явления обусловлены недостаточной деятельностью коры надпочечников. В случае несвоевременного лечения у больных происходит истощение организма, при этом отекают передняя и боковая поверхности голени, кожа становится грубой, гиперемированной и шероховатой. Мышечная слабость при базедовой болезни развивается в течение нескольких лет и поражает верхние конечности, плечевой пояс и таз. Иногда больной не может самостоятельно вставать с постели и передвигаться. В случае успешной терапии явления миопатии исчезают.

Характерным проявлением заболевания является повышенная активность симпатической нервной системы, в связи с чем у пациентов наблюдается усиленное потоотделение, тремор рук, широкое раскрытие глазных щелей. При токсическом зобе происходит нарушение обмена веществ, поэтому частым клиническим проявлением заболевания является сердечная недостаточность и стенокардия.

Минутная скорость и объем кровотока значительно увеличиваются, систолическое давление повышается, а диастолическое снижается. Стенокардия наблюдается как у молодых пациентов, так и у больных преклонного возраста. Данная патология отмечается и при физической активности, и в состоянии покоя. Частота и минутный объем дыхания при базедовой болезни увеличиваются, что приводит к предрасположенности к пневмонии. Кроме того, усиливается перистальтика кишечника.

Наиболее тяжелым осложнением токсического зоба является тиреотоксический криз. Он обычно возникает при тяжелых формах заболевания, особенно после перенесенного инфекционного заболевания, психологической травмы, резекции щитовидной железы. Начало криза, как правило, внезапное. При этом усиливаются все характерные симптомы заболевания, температура тела повышается до 40 °С, нередко наблюдаются тахикардия, параличи и парезы.

В результате снижения артериального давления наблюдаются слабость, тошнота, рвота и другие расстройства пищеварения. Летальный исход может наступить в течение 48 часов от падения артериального давления до отека легкого. Базедовой болезни наиболее подвержены женщины, мужчины болеют ею очень редко. У детей заболевание протекает крайне остро: у них резко снижается вес, они становятся раздражительными. Заболевание можно диагностировать лишь в случае явно выраженных клинических признаков.

Легкую и среднюю степень заболевания довольно сложно отличить от невроза. В данном случае необходимо учитывать, что наиболее характерными проявлениями, отличающими токсический зоб от невроза, являются тахикардия, тремор рук, резкое снижение веса на фоне повышенного аппетита, экзофтальм.

При лечении базедовой болезни используется 3 основных метода: лечение тиреостатическими препаратами, радиоактивным йодом и оперативным путем. При выборе терапии необходимо руководствоваться возрастом больного, степенью развития заболевания, наличием сопутствующих заболеваний и патологий.

При лечении больной должен получать полноценное питание, богатое белками и витаминами, а также принимать лекарственные препараты, снижающие возбудимость нервной системы.

В терапевтическом лечении диффузного токсического зоба применяются препараты йода и мерказолил. Тиреостатические препараты могут использоваться для длительной терапии либо для снятия явления тиреотоксикоза в предоперационный период. Препараты йода не подходят для продолжительной терапии, поскольку действуют в течение 3 недель.

Терапевтическая доза мерказолила составляет 50-60 мг в день. Курс лечения рассчитан на 2-3 недели, в течение которых явления тиреотоксикоза, как правило, проходят. Помимо мерказолила, больной получает резерпин в количестве 0,25 мг 2-3 раза в день. Кроме того, больному показана витаминотерапия. При истощении назначают инъекции инсулина по 4-6 ЕД в утренние часы и перед обедом, а также внутримышечное введение ретаболила по 50 мг 1 раз в 3 недели.

При тяжелой форме заболевания пациенту назначают инъекции преднизолона или гидрокортизона. Если больной начинает прибавлять в весе, это говорит об устранении симптомов тиреотоксикоза. При нормализации пульса дозу мерказолила можно снизить до 10 мг.

Что касается терапии радиоактивным йодом, ее проводят у больных с легкой степенью базедовой болезни. Лечение назначается курсами по 20 дней с 10-дневными перерывами. Препараты йода используются также при подготовке пациента к операции.

Оперативное вмешательство при базедовой болезни осуществляется в следующих случаях:

– при IV-V степени заболевания;

– при узловом и многоузловом зобе;

– в случае сдавливания зобом трахеи и пищевода.

Операция не делается, если в анамнезе больного имеются заболевания сердца, почек и легких.

После оперативного вмешательства возможны осложнения в виде тиреотоксического криза и развития послеоперационного гипотериоза.

Больным диффузным токсическим зобом противопоказаны тяжелые физические и нервно-психические нагрузки. Им не рекомендуется ненормированный рабочий день, командировки и длительное пребывание на солнце.

Данное заболевание распространено в местностях с подзолистыми почвами. Это эндокринное заболевание, связанное с недостатком йода в организме.

При эндемическом зобе происходит увеличение щитовидной железы. Довольно часто это происходит в результате содержания в продуктах питания веществ с тиреостатическими свойствами.

Зоб больного в большинстве случаев узловатый, а не диффузный. При этом у большинства больных функции щитовидной железы не нарушаются. В отдельных случаях наблюдается сдавливание трахеи, пищевода, нервов и сосудов. В случае генетической формы заболевания возможно развитие кретинизма.

При незначительном увеличении щитовидной железы больным эндемическим зобом показан антиструмин по 1 таблетке 2 раза в неделю. При повышенной функции щитовидной железы назначают тиреостатические лекарственные средства, при пониженной – тиреоидные гормоны.

В том случае, если больному поставлен диагноз «узловой» или «смешанный зоб», рекомендуется оперативное вмешательство. Это особенно важно при ускоренном росте зоба. Для профилактики данного заболевания показано использование йодированной соли.

Рак щитовидной железы представляет собой разрастание измененных клеток этого органа (злокачественную опухоль). Данное заболевание может быть дифференцированным и недифференцированным. К первой группе относится папиллярный и фолликулярный рак, ко второй – гигантоклеточный, солидный, медуллярная карцинома, рак Лангханса.

Причины и факторы возникновения злокачественной опухоли щитовидной железы до конца не выяснены. Однако установлена вредность рентгеновского облучения щитовидной железы, шеи и лица у детей.

В случае подозрения на рак щитовидной железы больному необходима срочная операция с последующим назначением тиреоидных гормонов, что позволяет давать относительно благоприятный прогноз.

При раке щитовидной железы в области шеи образуется плотный узел. Он малоподвижен и в течение короткого времени значительно увеличивается в размерах. Одновременно происходит увеличение лимфатических узлов. Постановка окончательного диагноза возможна только после оперативного вмешательства.

Рак щитовидной железы дает метастазы в легкие, кости и лимфатические узлы. Лечение рака щитовидной железы только оперативное, после чего применяется рентгеновское облучение и терапия большими дозами тиреоидных гормонов. Наиболее благоприятные прогнозы имеет папиллярный рак. Продолжительность жизни большинства пациентов после оперативного вмешательства составляет 15 лет. Объясняется это тем, что папиллярный рак не дает метастазов в окружающие ткани. После операции недифференцированного рака продолжительность жизни больных составляет 2-6 лет.

Данное заболевание представляет собой воспаление щитовидной железы, неизмененной или диффузно увеличенной (струмит).

Тиреоидит острый, как правило, возникает в результате внедрения в организм инфекций различного характера. Острая форма заболевания развивается постепенно. Больной жалуется на боли в области шеи при глотании, наблюдается субфебрильная температура тела. Клиническая картина выраженного тиреоидита может развиться лишь через 2-3 месяца после проявления первых симптомов. К этому времени щитовидная железа существенно увеличивается в размерах. При прощупывании она плотная и болезненная.

В области щитовидной железы наблюдается покраснение. При исследовании в крови больного обнаруживается увеличенная СОЭ. В терапии острого тиреоидита используются антибиотики. Первые 10 дней больной получает 1 000 000 ЕД пенициллина, 50 000 ЕД стрептомицина, а также олететрин в количестве 1,5 г в день. После этого дозу антибиотиков постепенно снижают. В случае возникновения абсцесса на фоне воспаления приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Подострый тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы. Его этиология до конца не выяснена, однако существует предположение, что провоцирующим фактором являются инфекции вирусного характера.

Данное заболевание проявляется остро. Пациенты жалуются на боль в горле при глотании, которая отдает в затылок, уши и нижнюю челюсть. Кроме того, поднимается высокая температура. При осмотре область щитовидной железы болезненна. Она плотная и гиперемированная. В случае неоказания своевременного и адекватного лечения болезнь может принять волнообразный характер и в будущем напоминать о себе рецидивами. При подозрении на данное заболевание необходимо своевременно обратиться к врачу.

Единственным методом лечения данного заболевания является прием глюко-кортикостероидов. На начальной стадии заболевания больному показано 15-20 мг преднизолона в день. Затем, по мере уменьшения болей в области щитовидной железы, дозу препарата постепенно снижают.

При появлении болей дозу увеличивают. В большинстве случаев заболевание излечивается в течение 1-1,5 месяцев.

Данное заболевание является патологией, для которой характерна избыточность соединительной ткани в щитовидной железе. Следует отметить, что это заболевание встречается довольно редко и его этиология до сих пор неизвестна. При наличии заболевания наблюдается значительное уплотнение щитовидной железы, из-за чего болезнь иногда называют «каменный зоб».

В результате прорастания капсулы в соединительные ткани железа становится неподвижной. В таких случаях часто происходит сдавливание трахеи и пищевода. Данное заболевание лечится исключительно путем оперативного вмешательства. Кроме того, известны случаи, когда после частичного удаления зоба болезнь получала обратное развитие.

В случае подозрения на хронический фиброзный тиреоидит больному необходима срочная операция – резекция щитовидной железы. Частичное удаление зоба в большинстве случаев не дает положительного результата.

Это заболевание паращитовидных желез, характеризующееся образованием опухоли (аденомы). В результате железы начинают производить избыточное количество специфического гормона.

Гиперпаратиреоз может быть костным, почечным, висцеральным и смешанным. Данному заболеванию наиболее подвержены люди в возрасте до 35 лет. В результате выделения паращитовидными железами избыточного количества гормона вместе с мочой выделяются фосфор и калий, забираемый из костей.

При заболевании происходит поражение всей костной системы организма, в частности тазобедренных, бедренных, больших берцовых и плечевых костей. У пациента наблюдаются серьезные нарушения в работе почек, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта.

Пациенты часто жалуются на боли в костях, которые они испытывают при движении. Облегчение больные чувствуют лишь в состоянии покоя. В процессе течения заболеванъия могут наблюдаться деформации и переломы костей. Рентгенологическое исследование показывает истончение костной ткани. Отложение кальция происходит в почках, в этом случае клиническая картина – такая же, как при мочекаменной болезни.

Последствиями гиперпаратиреоза являются также язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевание лечится только хирургическим путем – удаляется опухоль паращитовидных желез, провоцирующая данную патологию. После операции функции почек восстанавливаются.

Данное заболевание характеризуется значительным снижением функции паращитовидных желез. Эта патология, как правило, возникает после проведения оперативного вмешательства по удалению околощитовидных желез, в результате чего в крови снижается количество многих жизненно необходимых элементов.

У больных наблюдается нервно-мышечная возбудимость и, как следствие, судороги. Перед приступом холодеют и немеют конечности, появляется ощущение мурашек. Судороги могут возникнуть в результате напряжения мышц и поражают сначала конечности больного, затем тело и лицо. Мышцы становятся твердыми и болезненными. Наиболее опасным считается ларингоспазм.

Терапия при гипопаратиреозе в основном направлена на купирование судорожного синдрома. Для этого пациенту внутривенно вводится 10%-ный раствор хлорида кальция. Его действие проявляется через несколько минут после введения, а прекращается через 8 часов. Помимо этого, в клинической практике используется внутримышечное введение паратиреоидина в количестве 40-40 ЕД.

Действие данного препарата проявляется через несколько часов после введения. Между приступами больной получает препараты кальция: 10%-ный раствор хлорида кальция (3-6 столовых ложек в день), до 10 г глюконата кальция, витамин Д2.

Акромегалия – эндокринное заболевание, обусловленное нарушениями деятельности гипофиза, в частности повышенной секрецией соматотропного гормона. Как правило, это заболевание возникает вследствие аденомы гипофиза, способствующей выработке этим органом соматотропинома.

Избыток гормона нарушает обмен веществ в организме больного. Помимо этого, растущая опухоль сдавливает окружающие ткани. Заболевание проявляется в возрасте 30-45 лет, причем подвержены ему в основном женщины и в редких случаях – дети.

В молодом возрасте акромегалия проявляется одной из форм – в виде гигантизма, причиной которого является выделение гипофизом избыточного количества гормона роста. В результате заболевания у больных наблюдается ускоренный рост костей. Следует отметить, что гигантизмом считается рост выше 190 см. В случае отсутствия своевременного лечения у пациентов впоследствии проявляются признаки акромегалии.

Люди, страдающие акромегалией, жалуются на головную боль, боль в суставах, верхних конечностях и пояснице. Головные боли связаны с давлением гипофиза на диафрагму турецкого седла. С течением болезни сильно меняется облик больного: увеличиваются уши, нос, кисти рук и стопы. Причиной обращения к врачу, как правило, являются проявления сахарного диабета или мочекаменная болезнь.

В процессе развития заболевания стопы увеличиваются в ширину и в длину за счет роста пяточной кости. Помимо этого, утолщается язык и увеличиваются межзубные промежутки. На рентгенограмме просматриваются явления остеопороза, расхождение зубов, утолщение свода черепа и затылочного бугра, увеличение размеров турецкого седла и придаточных пазух носа.

Увеличиваются в размерах и внутренние органы больного. Легкие, почки и желудок по размерам превышают норму в 2-4 раза, а масса сердца может достигать 1-1,3 кг.

Акромегалия особенно опасна тем, что в результате роста опухоли происходит нарушение функций черепных и зрительных нервов и, как следствие, развитие застойных явлений в глазном дне. Больные нередко страдают надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом легкой или средней тяжести. У женщин может нарушаться менструальный цикл.

У больных появляется кифосколиоз и ограничение подвижности ребер, в результате чего ухудшается вентиляционная функция легких. Это является причиной частых бронхитов, а также сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Основным методом лечения данного заболевания является рентгенотерапия. После облучения наступает ремиссия.

При обострении заболевания курс рентгенотерапии повторяют. В том случае, если лучевая терапия не дает положительного результата, а рост опухоли продолжается, аденому удаляют хирургическим путем. При этом необходимо учитывать, что чем раньше была проведена операция, тем благоприятнее будет прогноз.

Данное заболевание возникает вследствие наследственной предрасположенности и представляет собой патологическую задержку роста (карликовость).

Задержка роста проявляется у ребенка в раннем возрасте – в 2-4 года. Кроме того, у больных детей наблюдается непропорциональность телосложения. Кожа у них мягкая, эластичная, а у взрослых, страдающих данным заболеванием, кожа сухая и морщинистая. У больных, как правило, слаборазвитая мышечная система. Кроме того, отмечается задержка развития вторичных половых признаков в результате недостаточной деятельности половых желез.

Психическое развитие больных карликовостью в большинстве случаев нормальное, хотя наблюдается ряд специфических черт, присущих детскому возрасту. Терапия гипофизарного нанизма состоит в приеме половых гормонов и анаболических стероидов. Помимо этого, больным необходимо полноценное питание, а также общеукрепляющая терапия.

Данное заболевание возникает в результате снижения уровня антидиуретического гормона. Несахарный диабет развивается по причине поражения гипоталамуса и задней доли гипофиза в результате травм, опухолей или инфекционных заболеваний. В результате развития заболевания в организме пациента происходит нарушение синтеза, накопления и обмена вазопрессина – гормона, регулирующего осмотическое давление жидкости в плазме крови. В результате нарушается естественная концентрация солей и воды.

Почки больного оказываются неспособными сконцентрировать мочу, в результате чего организм теряет большое количество жидкости. Многие исследователи полагают, что данное заболевание обусловлено генетической предрасположенностью.

Несахарному диабету подвержены как мужчины, так и женщины. Больные испытывают сильную жажду, у них наблюдается повышенный диурез и низкая плотность мочи. Повышенная жажда в данном случае является защитной реакцией организма в ответ на обезвоживание, однако количество выделяемой мочи нередко достигает 20 л в сутки. Больным нельзя ограничивать количество потребляемой жидкости, поскольку это может привести к летальному исходу.

Терапия направлена в первую очередь на лечение основного заболевания, вызвавшего данную патологию. При наличии инфекционного процесса используют антибиотики, при опухоли назначают оперативное вмешательство или рентгенотерапию.

Помимо этого, показана заместительная терапия. Больной получает препарат адиурекрин, который представляет собой порошкообразный экстракт задней доли гипофиза свиней или крупного рогатого скота. Данное средство используют в виде нюхательного порошка в количестве 0,05 г 2-3 раза в день. Избыточное выделение мочи прекращается при использовании хлорпропамида и тегретола. Больные с инфекционной этиологией несахарного диабета, как правило, излечиваются полностью, но лишь при условии своевременного и адекватного лечения.

Данное заболевание представляет собой эндокринную патологию, обусловленную чрезмерной выработкой мужских гормонов у женщин. Этиология данного заболевания до сих пор не установлена. Известны случаи, когда оно развивалось на фоне травмы головного мозга или нейроинфекции.

На связь заболевания с гипоталамусом указывает не только нарушение секреции АКТГ (адренокортикотропно-го гормона), но и некоторых других гормонов. При избытке АКТГ, который отвечает за работу надпочечников, эти органы увеличиваются в размере и усиленно продуцируют мужские половые гормоны и глюко-кортикоиды.

Данному заболеванию в основном подвержены женщины в возрасте 20-40 лет. Также встречаются случаи заболеваемости среди детей. Больные испытывают слабость, сонливость, жалуются на пониженное давление и боли в костях. Внешний вид пациентов специфический. У них происходит избыточное отложение жира в области живота, плеч, спины, лица и шеи, в то время как руки и ноги худеют, а ягодицы сглаживаются. В области живота и на внутренней поверхности бедер появляются багровые полосы, которые называются «стрии».

Лицо больных одутловатое и имеет красноватый оттенок. Это явление получило название «матронизм». Кожа больных, как правило, тонкая, покрыта множеством гнойников, кожные складки на теле больного темнеют и пигментируются. У женщин наблюдаются чрезмерное оволосение и нарушения менструального цикла.

Больные страдают мышечной слабостью, у них наблюдается повышенная хрупкость костей, в результате чего могут произойти переломы позвоночника или ребер. Характерным симптомом данного заболевания является резкое и значительное повышение артериального давления. Кроме того, возможно развитие расстройств психики.

На начальной стадии болезни пациенты становятся раздражительными, агрессивными, часто страдают бессонницей, у них наблюдаются депрессивные состояния. При болезни Иценко – Кушинга снижается сопротивляемость организма, поэтому многие больные погибают от инфекционных заболеваний.

В клинической практике для лечения заболевания используют рентгенотерапию гипофизарной области повторными курсами. В случае особенно тяжелого состояния пациентов показано оперативное лечение, после которого больной получает гормоны коры надпочечников.

Данное эндокринное заболевание характеризуется нарушениями полового развития. Оно может развиться как следствие опухоли головного мозга, черепно-мозговой травмы и сосудистых нарушений, из-за которых происходит выключение функции передней доли гипофиза.

При наличии данного заболевания у пациентов отсутствует половое влечение, у мужчин – потенция. У женщин наблюдаются нарушения менструального цикла вплоть до аменореи, повышенная ломкость и выпадение волос, и даже атрофия половых и молочных желез.

Температура тела больных, как правило, понижена. Они жалуются на слабость и быструю утомляемость, апатию и бессонницу. Кожа пациентов становится бледной и приобретает восковой оттенок. Аппетит заметно снижается, однако при этом больные совершенно не переносят чувства голода. Пациенты выглядят истощенными.

У детей отмечается значительная задержка физического и полового развития и склонность к анемии.

При лечении гипопитуитаризма у детей рекомендуются гормоны роста, а также анаболики, способствующие росту и развитию костей и мышц. При заместительной терапии возможно значительное улучшение состояния больного, однако работа, связанная с физическими и эмоциональными перегрузками, таким пациентам не рекомендуется.

При данном заболевании основной курс лечения направлен на устранение причин, вызвавших патологию. Таким образом, при опухолях показаны оперативное вмешательство и рентгенотерапия. В послеоперационный период также проводится заместительная гормональная терапия с целью восстановления нормального уровня гормонов в организме.

В клинической практике принято использовать гормон надпочечников —кортизол и гормон щитовидной железы – тиреоидин. Мужчинам показаны мужские половые гормоны, женщинам – женские, детям – гормоны роста, в частности соматотропный гормон.

Данное заболевание представляет собой патологическое состояние организма. Оно развивается в результате поражения надпочечников или при их недостаточной стимуляции гормоном АКТГ. Данное заболевание может быть спровоцировано туберкулезом надпочечников, сифилисом, а также метастазами злокачественных опухолей.

Пациенты страдают от пониженного давления и сильных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Одним из ранних симптомов заболевания является резкое снижение аппетита. После этого наблюдаются тошнота, рвота, хронический запор или диарея. При лабораторном исследовании отмечается снижение кислотности желудочного сока. У большинства больных, страдающих болезнью Аддисона, возникают психические нарушения.

Пациенты раздражительны, агрессивны, жалуются на бессонницу и головную боль, подвержены депрессиям. Рентгенограмма в большинстве случаев показывает уменьшение размера сердца. ЭКГ свидетельствует о признаках гиперкалиемии.

Наиболее тяжелым последствием данного заболевания является аддисонический криз, в результате которого состояние больного резко или постепенно ухудшается. Сначала пациент чувствует общую слабость, затем у него резко снижается давление и открывается рвота.

При исследовании крови больных выявляется увеличение СОЭ, эритроцитов, гемоглобина и остаточного азота. В случае если больному не была оказана своевременная медицинская помощь, может наступить летальный исход в результате сердечно-сосудистой или почечной недостаточности.

При лечении данного заболевания широко используется заместительная терапия с применением глюко-кортикостероидов. При падении артериального давления показаны минералокортикостероиды.

Дозировку глюко-кортикоидов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон) при улучшении состояния больного постепенно уменьшают и оставляют лишь поддерживающие дозы.

Больному показано до 2 г аскорбиновой кислоты в сутки. Кроме того, пациент должен соблюдать диету: не употреблять в пищу продукты, содержащие большое количество солей калия – бобы, горох, фрукты и мясо. Потребление соли не должно превышать 10 г в сутки.

В случае адиссонического криза больному вводят внутривенно капельно до 3 л 5%-ного раствора глюкозы с изотоническим раствором хлорида натрия. При этом в капельницу дополнительно добавляют до 100 мг гидрокортизона или 4 мл кордиамина и 50 мг аскорбиновой кислоты. Кроме того, делают внутримышечные инъекции преднизолона, гидрокортизона, кордиамина и кофеина.

Одним из характерных признаков заболевания является значительное снижение трудоспособности. Пациентам не рекомендуется деятельность, связанная с физическими и психическими перегрузками.

Заболевание представляет собой новообразования, продуцирующие женские или мужские гормоны. Опухоли надпочечников могут быть вирилизирующими (андростеромы) и феминизирующими. Помимо этого в клинической практике встречается аденома коры надпочечников (синдром Кона) и фео-хромоцитома.

Вирилизирующие опухоли коры надпочечников наблюдаются довольно редко. Эти новообразования продуцируют избыточное количество гормона андрогена. Андростеромы – это твердые опухоли, заключенные в капсулу из соединительной ткани. Возможно метастазирование андростеромы в почечную ткань, печень и легкие.

Феминизирующие опухоли, продуцирующие эстрогены, в большинстве случаев наблюдаются у детей. Среди взрослых этому заболеванию в основном подвержены мужчины. Синдром Кона, обусловленный аденомой коры надпочечников, также носит название первичный альдестеронизм.

Аденома надпочечников – это доброкачественная опухоль, вырабатывающая специфический гормон – альдостерон. В результате выработки этого гормона из организма выводятся ионы калия, в то время как ионы натрия задерживаются.

Вирилизирующие опухоли возникают в основном у девочек в раннем возрасте. При наличии андростеромы в пубертатном периоде замедляется рост молочных желез и не наступает менструация. Преждевременно закрываются зоны роста. У мальчиков происходит преждевременное половое созревание, наблюдается ускоренный рост мышечной и скелетной ткани, в то время как психическое развитие задерживается.

При андростероме у взрослых женщин грубеет голос, прекращаются менструации, наблюдается атрофия матки. А также оволосение по мужскому типу. В случае возникновения феминизирующей опухоли надпочечников у мальчиков и мужчин проявляются гинекомастия и снижение потенции.

Наиболее характерным симптомом первичного альдестеронизма является повышение артериального давления. Кроме того, пациенты жалуются на сильные головные боли, испытывают постоянную жажду. У них развивается мышечная слабость и наблюдается учащенное мочеиспускание. Нередко на фоне заболевания возникают нарушения в работе сердечно-сосудистой системы и судороги в икроножных мышцах.

При феохромоцитоме у больных наблюдается постоянная артериальная гипертония. Повышение давления может давать о себе знать кризами или проявляться как пароксизмы. В эти периоды больные чувствуют сильную головную боль, а также боли в области сердца и за грудиной. У них отмечается тахикардия и одышка, может появиться навязчивое состояние страха. Артериальное давление при этом может достигать 250-300/100-120 мм рт. ст. Помимо этого, может наблюдаться повышение уровня сахара в крови.

Лечение опухолей надпочечников проводится только хирургическим путем. В случае наличия метастазов при андростеромах используется рентгено-и химиотерапия.

Феминизирующие опухоли удаляются оперативным путем, после чего у пациента наблюдается существенное уменьшение гинекомастии. В качестве профилактики острой недостаточности коры надпочечников в послеоперационный период пациенту назначают глюко-кортикостероидную терапию.

Аденома надпочечников удаляется также оперативным путем. Перед операцией больным показан препарат верошпирон.

Феохромоцитома подлежит удалению, поскольку в противном случае заболевание будет прогрессировать, в результате чего осложнения в работе сердечно-сосудистой системы приведут к летальному исходу.

При своевременном оперативном вмешательстве возможно полное выздоровление и восстановление трудоспособности пациента.

Заболевания половых желез, как мужских, так и женских, являются эндокринной патологией. Из заболеваний мужских половых желез в клинической практике чаще всего встречаются гипогонадизм и раннее половое созревание. Наиболее распространенные женские заболевания этой группы – адренобластома, поликистозная дегенерация яичников, синдром персистирующей лактации и фолликулома.

Гипогонадизм у мужчин, как правило, обусловлен патологическими изменениями в тканях семенников, а также поражением передней доли гипофиза, в результате чего уменьшается продуцирование гонадотропных гормонов. Кроме того, гипогонадизм может возникнуть из-за врожденных пороков половых желез или их удаления, а также вследствие инфекционного заболевания.

При гипогонадизме снижается функция яичек. В подростковом возрасте часто обнаруживается недоразвитие вторичных половых признаков, ожирение по женскому типу и евнухоидное телосложение. Затем половой аппарат атрофируется. Интеллект больных не нарушается, но страдает их психика: они неуравновешенны, агрессивны, склонны к депрессиям.

Раннее половое созревание начинается у мальчиков с 10 лет. Его причиной в большинстве случаев является опухоль шишковидной железы, продуцирующей избыточное количество гонадотропинов, а также андростерома.

У больных быстро развивается скелет, мускулатура, выражены вторичные половые признаки. Эти явления продолжаются до закрытия зон роста. Как правило, такие дети остаются низкорослыми.

При наличии адренобластомы яичники начинают выделять избыточное количество мужских гормонов, в результате чего у женщин уменьшаются женские вторичные половые признаки и начинают развиваться мужские.

При поликистозной дегенерации яичников у женщин в возрасте 20-30 лет возникает аменорея. Такие больные всегда страдают бесплодием. Причиной этого является избыточное продуцирование пораженным органом мужского гормона тестостерона.

Синдром персистирующей лактации развивается у женщин после родов. Многие исследователи считают, что синдром персистирующей лактации возникает в результате развития доброкачественной опухоли гипоталамуса или гипофиза.

У больных в течение длительного времени не прекращается выделение молока на фоне аменореи и атрофии полового аппарата.

Пациенты жалуются на головные боли и снижение зрения. Может также быть на фоне симптомов несахарного диабета.

В случае наличия фолликуломы наблюдается избыточное продуцирование женских половых гормонов, в результате чего у девочек начинается раннее половое созревание, а у взрослых женщин развиваются дисфункциональные маточные кровотечения. При заболевании в период менопаузы возобновляются менструации. Следует учитывать, что данная опухоль склонна к перерождению.

Больные гипогонадизмом получают лечение хорионическим гонадотропином и препаратами тестостерона. В случае успешной терапии начинают развиваться вторичные половые признаки, однако сперматогенез не восстанавливается.

При раннем половом созревании мальчиков вследствие наличия опухоли показано оперативное лечение. При гиперплазии коры надпочечников больным назначают лечение глюко-кортикостероидными препаратами. Адрено-бластома и склероз яичников лечатся оперативным путем. Во втором случае у больных восстанавливаются менструации, и они способны забеременеть.

При симптоме персистирующей лактации проводится терапия эстрогенами. Если опухоль продолжает расти, применяется лучевая терапия или проводится оперативное вмешательство. В том случае, если заболевание имеет инфекционную природу, показано лечение антибиотиками, после чего проводится рассасывающая терапия. Лечение фолликуломы проводится только оперативным путем.