• Главная
• В избранное
• Наш E-MAIL
• Добавить материал
• Нашёл ошибку
• Вниз

Память — сознание прошлого. В то же время — это фундаментальное свойство живых организмов приобретать, сохранять и воспроизводить информацию. Существует три вида биологической памяти: генетическая (память о структурно-функциональной организации живой системы, носителями которой являются нуклеиновые кислоты), иммунологическая (память на вторгавшиеся в организм чужеродные белки, обеспечивается системами Т- и В-лимфоцитов) и нервная память.

Нервная память, в свою очередь, делится на генотипическую память, лежащую в основе становления различных форм врожденного поведения: безусловных рефлексов, инстинктов, импринтинга и фенотипическую, механизмы которой обеспечивают хранение и извлечение информации, приобретаемой в течение индивидуальной жизни.

Согласно концепции временной организации памяти (D. Hebb) различаются кратковременная память (КП) и долговременная память (ДП). КП представляет собой начальный этап формирования следа памяти — энграммы. Время существования КП ограничено, она неустойчива, более поздние следы вытесняют более ранние, ограничен и объем информации одновременно сохраняемый в КП. Существует представление о том, что физиологической основой КП является многократное циркулирование импульсов по замкнутой цепочке нейронов (реверберирующее возбуждение). Высказывается мнение и об ином механизме КП, а именно — о некоторых изменениях клеточных мембран. ДП — этап формирования устойчивой энграммы. Переход КП в ДП называется процессом консолидации памяти. Энграммы в ДП устойчивы к амнестическим агентам (травмы, стрессы и другие), время хранения их неограничено. Неограничен объем сохраняемой в ДП информации. Предполагается, что физиологической основой ДП являются устойчивые изменения нейронов на клеточном, молекулярном и синаптическом уровнях. Изменения обусловлены механизмом обратной транскрипции, благодаря которой происходит кодирование приобретенной информации в лабильной (низкомолекулярной) сателлитной ДНК ядра.

Основными психологическими свойствами памяти являются ее целостность и активность. Продукты памяти — различной сложности и структуры представления и понятия. Ей присущи процессы запоминания (фиксации), сохранения (ретенции), воспроизведения (репродукции), узнавания (опознания, идентификации) и забывания информации. На основе накапливаемого мнестического материала (следы ранее воспринятого, пережитого или сделанного) формируется содержательная сторона психики, обогащается опыт личности, формируется и сохраняется, цементируется личностное «Я». Память является следовой формой отражения, но следы не остаются неизменными, а подвергаются интенсивной бессознательной и сознательной переработке (реконструкции). Воспроизводятся они большей частью ассоциативным путем. Улучшению удерживания и воспроизведения способствует обилие ассоциативных связей, логическая организация материала. Запоминание, воспроизведение и узнавание могут быть непроизвольными и произвольными. И память в целом подразделяется на непроизвольную (с непреднамеренным и автоматизированным запоминанием, воспроизведением и узнаванием информации) и произвольную (с преднамеренным запоминанием, воспроизведением, припоминанием и узнаванием информации). По формам отражения память делится на эмоциональную и образную, а образная по анализаторам — на зрительную, слуховую, обонятельную, вкусовую, тактильную, двигательную (моторную) и смешанную. Образная память и механические ассоциации составляют основу механической памяти. Высший, наиболее поздний в эволюционном и онтогенетическом плане вид памяти — смысловая (словесно-логическая) память. Существует классификация специфических разновидностей памяти — хроногенная (на даты, последовательность), пространственная, на лица, цифры и другие. Эйдетизм — (греч. éidos — образ) — запоминание и чувственное воспроизведение во всех деталях образов предметов, не действующих в данный момент на анализаторы (человек как бы продолжает воспринимать предмет в его отсутствие).[2] Наблюдается главным образом у детей и у лиц с художественным типом высшей нервной деятельности.

Способность активно воспроизводить события из пережитого возникает у ребенка со 2-го года жизни. До этого имеется лишь способность к непроизвольному (непреднамеренному) узнаванию. Эйдетическая память может сохраняться до раннего школьного периода и затем постепенно исчезает. Ориентировка во временных категориях появляется с 6-10 лет. Механическая память своего оптимума достигает в 19–21 год, а с 30-летнего возраста начинается снижение ее. С 10–14 лет и до зрелого возраста интенсивно идет формирование словесно-логической памяти.

Способность к узнаванию у детей появляется довольно рано. Примитивное (элементарное) узнавание обнаруживается уже на первом году жизни. Вначале оно ограничено немногими лицами и предметами. Дети легче узнают людей, чем вещи, а также — то, что эмоционально окрашено. Постепенно идет расширение круга узнаваемого. Появляется узнавание не только лиц и отдельных предметов, но и пространственной, и вещественной обстановки, случайных и однократно воспринятых предметов. К 3–4 годам узнавание достигает высокой степени развития. Уровень узнавания всегда выше уровня воспроизведения.

Узнавание является сложным комплексным процессом автоматического сличения, сопоставления восприятия настоящего и прошлого, то есть продуктов восприятия и памяти, причем в патологии может поражаться один из них (ложные узнавания и родственные ему явления).

Память принято несколько условно искусственно выделять из единого потока психической жизни. В действительности же она тесно связана с личностью, ее интересами, влечениями, эмоциями, с вниманием и мышлением, вследствие чего расстройства любой из этих психических сфер находит отражение в функции памяти.

Непрерывное реконструирование материала в процессе его запоминания, сохранения, воспроизведения и узнавания с участием мышления, эмоций, воображения, потребностей, опыта способствует обобщению, углублению воспринимаемого и в то же время содержит потенциальные возможности для ошибок, неточностей, сбоев памяти, отрыва от реальности (физиологические и патологические ошибки памяти). Другим потенциальным механизмом для возникновения продуктивных качественных расстройств памяти, в частности псевдореминисценций, конфабуляций, ложных узнаваний, гипермнезий, является эволюционная разновременность возникновения различных видов и форм памяти и сложная ее иерархия с подчинением в норме образной памяти смысловой, взаимодействием произвольной и непроизвольной памяти, с различной степенью их устойчивости и ранимости в патологии. Возможна патология всех форм, видов и процессов памяти, поэтому для всесторонней характеристики памяти и ее расстройств необходимо клиническое и патопсихологическое исследование всех вышеперечисленных ее особенностей. Расстройства памяти не существуют оторвано от патологии других психических функций, получая отражение в их структуре (конфабуляторный бред, амнестическая дезориентировка, амнестическая деменция, различные виды агнозий).

Дисмнезии — расстройства памяти с неравномерным ослаблением процессов запоминания, сохранения, воспроизведения, узнавания и с усилением забывания. Наиболее ранимыми и часто поражаемыми являются процессы избирательной репродукции и запоминания. Чаще и раньше всего страдает воспроизведение отвлеченного материала. Это зависит как от нарушения непосредственно мнестических функций, так и от состояний предпосылок памяти (особенно внимания и эмоций, синтетической и аналитической стороны мышления). Термин дисмнезия применяется некоторыми авторами (И. Ф. Случевский, 1957; Х. Шарфеттер, 1976) для определения расстройства памяти, проявляющегося в неправильном отражении, искажении временных характеристик, событий прошлого. Может выпадать одно или несколько из временных измерений, например, потеря прошедшего, невозможность видеть будущее, наступление в хаотическом беспорядке прошедшего и настоящего, заслонение настоящего, прошедшего и так далее. Разновидностью дисмнезии является экмнезия. Наблюдаются различные варианты дисмнезий в зависимости от структуры поражения процессов, видов и форм памяти. При гипомнезии страдает преимущественно избирательное запоминание, сохранение, воспроизведение и мобильность памяти, а при гипермнезии отмечается снижение способности к забыванию, поражаются избирательная репродукция, появляются неточности и ошибки узнавания, ослабевает словесно-логическая память.

Нарушение памяти (ослабление процессов запоминания и воспроизведения) может иметь место у здоровых людей при выраженном утомлении и интенсивных эмоциях. Выявление нарушений памяти при острых экзогенных психозах затруднено, так как они нередко скрыты психической спутанностью или массивной бредовой продукцией.

Гипермнезия — патологическое обострение запоминания, воспроизведения и узнавания при ослаблении забывания, проявляющееся в сфере эмоциональной и непроизвольной механической памяти и сочетающееся с ослаблением смысловой памяти. При гипермнезии отмечается ухудшение процесса избирательной репродукции, нарушение воспроизведения логической последовательности фактов, событий. Усиление непроизвольной механической памяти в ущерб произвольному воспроизведению свидетельствует о своеобразном регрессе памяти. Следует иметь в виду, что и у здоровых людей могут наблюдаться явления гипермнезии (не имеющих, однако, регрессивного характера) в гипнозе, в опасных для жизни ситуациях, при повышенной ответственности. Гипермнезию следует отличать от феноменальной памяти, встречающуюся у здоровых и аномальных личностей. Большинство наблюдающихся в психиатрической практике видов гипермнезии связано с патологией в эмоциональной сфере, чаще с патологическим повышением фона настроения. По длительности гипермнезии подразделяются на эпизодическую и стойкую.

Гипермнезия общая (диффузная) наблюдается при маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза и в начальных стадиях алкогольного и гашишного опьянения, в продромальной стадии экспансивной формы прогрессивного паралича, при некоторых вариантах парафренического синдрома (Коган Я. М., 1941). Частичная (элективная) гипермнезия на отдельные факты, события, цифры или определенные ограниченные периоды жизни. Может иметь место частичная гипермнезия при паранойе, паранойяльных синдромах различной этиологии — в отношении событий, связанных с бредовыми переживаниями, при олигофрении — на отдельные факты, события, цифры, находящиеся в сфере их ограниченных интересов (Меграбян А. А., 1972), у больных эпилепсией — на события, факты, касающиеся узкого круга их интересов, при водянке головного мозга, при эпилептических сумерках (Озерецкий Н. И., 1938), у больных с депрессивным синдромом — на незначительные события, характеризующие больных в отрицательном плане, у больных с шизофренией, помнящих себя с 1–1,5 лет, что нередко подтверждается их близкими (Жмуров В. А., 1986). Гипермнезия реактивная (психогенная) проявляется в элективном ослаблении процесса забывания (на психотравмирующие факторы). Своеобразный характер носит гипермнезия при детском аутизме Каннера. У больных обнаруживается патологическое усиление механической памяти, но улучшается запоминание не целостных объектов, а их фрагментов (отдельных характеристик лица, одежды). Сходные явления наблюдаются у некоторых больных олигофренией. При изменении ситуации, незначительных деталей лица, одежды узнавание ими целостного предмета затруднено. Возможность воспроизведения запечатленного материала улучшается с отсрочкой.

Возможно сочетание гипермнезии с амнезией и гипомнезией (при общей прогрессирующей амнезии). В генезе некоторых вариантов гипермнезии прослеживается значение уровня бодрствования и расстройства сна. Так, при травматической гипермнезии отмечается ее усиление в вечерние и ночные часы (Хромов В. А., 1949). Описание гипермнезии целесообразно заканчивать ее полной характеристикой. Например, гипермнезия общая, эпизодическая с преимущественным усилением механической памяти.

Гипомнезия — патологическое ослабление памяти, выражается преимущественно в обычно избирательном и неравномерном снижении способности к запоминанию и воспроизведению. Гипомнезии так же могут быть классифицированы на общие и частичные (элективные), реактивные, органические и другие. Их отличительные особенности аналогичны таковым при гипермнезиях. Начинается гипомнезия чаще с ослабления активной избирательной репродукции. Затем нарушается мобильность памяти и активное воспроизведение при сохранности бесконтрольной пассивной фиксации и всплывания информации. Довольно рано страдает хронологическая память, память на недавние, новые факты и события. При этом у больных сохраняется критика и стремление компенсировать дефекты памяти. Отчетливее выступает снижение механической памяти по сравнению со снижением словесно-логической памяти. Более прочными в памяти оказываются профессиональные знания и навыки, эмоционально связанные с личностью факты. При тяжелых степенях гипомнезии может иметь место выраженное снижение памяти на отдельные временные периоды. Но опустошение памяти всё же не достигает столь значительной степени и протяженности, как при прогрессирующей амнезии.

Нарушение непосредственно памяти (органическую гипомнезию) необходимо отличать от нарушения предпосылок памяти при различных патологических расстройствах (например, при астенических и депрессивных синдромах, неврастении и других). Наблюдается гипомнезия при последствиях черепно-мозговой травмы, сосудистой мозговой патологии, при интоксикациях, в старческом возрасте, при психоорганическом синдроме. Недоразвитие всех мнестических процессов с преобладанием механической памяти над логической, непреднамеренного запоминания над преднамеренным, фрагментарный характер запоминания и воспроизведения типичны для больных олигофренией. Им присущи искажение, нарушение последовательности воспроизведения фактов и событий, низкие показатели объема, быстроты, точности и длительности памяти.

Анэкфория — разновидность гипомнезии с возможностью воспроизведения (образного или словесного) материала лишь при подсказке (напоминании о нем). И. Б. Голант (1948) относит к анэкфории физиологическую недостаточность памяти (памяти повседневной жизни). Анэкфории подразделяются на физиологические (от давности, переутомления, антагонистические) и невротические (интенционная, анэкфоро-фобическая, аффектогенная, комплексная). Нарушение репродукции, описанное Ц. П. Короленко с соавт. (1983) при синдроме «инфантильных расстройств памяти», наблюдающегося в структуре церебрастении у детей после черепномозговой травмы или нейроинфекций, также следует отнести к анэкфории. Содержание урока, фильма дети самостоятельно не воспроизводят, это оказывается возможным при подсказке, наводящих вопросах.

Амнезия — провал в памяти, выпадение из памяти событий какого-то времени или определенных событий. В их основе может быть недостаточность фиксации или воспроизведения. Амнезии могут возникать на время и в связи с выключением (кома, сопор, абсанс, обморок), с помрачением (оглушение, обнубиляция, сомноленция), со спутанностью или сужением сознания (делирий, аменция, некоторые варианты сумерек, патологическое опьянение, патологический аффект и другие). Это конградная амнезия или острая амнезия (по С. С. Корсакову). Амнезия может касаться как внешних событий, так и самочувствия и переживаний больных на период нарушения сознания. Степень выраженности конградной амнезии в какой-то мере коррелирует с глубиной расстройства сознания (наиболее глубокая, тотальная — при коме, сопоре, аменции, остром бреде, абсансе, наименее глубокая, фрагментарная — при обнубиляции, сомноленции, легкой оглушенности, делирии, онейроиде).

При наблюдении и беседе с больными после выхода из состояния измененного сознания, наряду с амнезией, обычно обнаруживаются нарушение сосредоточения и истощаемость внимания, неточность ориентировки, особенно во времени, нарушение темпа мышления, двигательной активности, неустойчивость и истощаемость эмоций. Это затрудняет контакт с больным и возможность объективной оценки выраженности амнезии и ее длительности.

Если выпадает из памяти период, предшествовавший началу заболевания, это определяется как ретроградная амнезия, при выпадении событий, имевших место после начала заболевания, — антероградная амнезия (Шарко). Если выпадают из памяти события до и после начала заболевания — антероретроградная амнезия. Длительность амнезии может быть от нескольких минут до месяцев и даже лет.

Ретроградная, антероградная и антероретроградная амнезии наблюдаются после черепномозговой травмы, после отравления, повешения, электротравм и ЭСТ, тяжелых эпилептических припадков и в клинике травматических, сосудистых, старческих и ряда других психозов. Ретроградная амнезия по типу истерического вытеснения наиболее поздно приобретенного опыта и аффективно окрашенных переживаний имеет место при синдроме пуэрилизма. Восстановление памяти при ретроградной амнезии обычно идет от более давних к более свежим событиям. Одним из ранних признаков обратного развития и восстановления памяти является появление отсутствовавших сновидений о событиях амнезированного периода (Осипов В. П.). Наличие антероградной амнезии нередко просматривается, ибо больные ведут себя в этот период внешне правильно, упорядоченно. Наличие различных видов амнезии в остром и подостром периодах черепномозговой травмы, ее динамики являются важнейшим критерием при оценке тяжести травмы, при назначении лечения, определении длительности постельного режима, оценке прогноза, решении судебно-медицинских вопросов, вопросов трудоспособности.

Следует иметь в виду, что при черепномозговых травмах и других формах патологии нередко нет строгого параллелизма между выраженностью неврологической симптоматики, данными параклинического исследования и выраженностью мнестических расстройств. Вместе с тем, наличие амнезии свидетельствует о средней тяжести или тяжелой черепномозговой травме. Длительность ретроградной амнезии при черепномозговой травме является важным критерием прогноза и определяет, наряду с длительностью потери сознания, сроки нетрудоспособности больного. По данным Russel (1968) при посттравматической амнезии от 3 минут до 1 часа нетрудоспособность обычно составляет 4–6 недель, при амнезии до 24 часов — 6–8 недель, при амнезии от 1 до 7 дней — 2–4 месяца, при амнезии более 7 дней — 4–8 месяцев. В патогенезе посттравматической амнезии имеют значение как корковые, так и подкорковые расстройства. Об участии последних свидетельствует наличие, наряду с амнезией, сонливости, вялости, безынициативности, протопатических, аффективных, выраженных вегетативных и неврологических расстройств. Устранение протопатической аффективности, расстройств сна приводит к улучшению памяти. Стимуляторами корковых механизмов репродукции является показ изображений, подсказка (Горовой-Шалтан В. A., 1948).

Для выявления конградной, антероградной, ретроградной, антероретроградной амнезии, для определения их тяжести и динамики достаточно элементарного повторного щадящего опроса больного о событиях, фактах, предшествовавших действию вредности, в период измененного сознания и по выходе из него, с сопоставлением информации больного с информацией, полученной от родственников, знакомых, из медицинской и другой документации. Следует учитывать возможность получения больным от медперсонала, родственников и других лиц информации об амнезированных событиях. Это может в определенной степени затруднять объективную оценку состояния памяти.

Разновидностью антероградной амнезии является фиксационная амнезия. В ее основе лежит затруднение фиксации и воспроизведения текущей информации (патология главным образом кратковременной памяти), при относительной сохранности воспроизведения событий прошлого. В наиболее яркой форме фиксационная амнезия наблюдается при корсаковском психозе и корсаковском синдроме иной этиологии и сочетается обычно с дезориентировкой в месте, времени и относительной сохранностью ориентировки в событиях прошлого. Клинические наблюдения, экспериментально-психологические исследования показали, что термин фиксационная амнезия этимологически неточен, так как страдает преимущественно функция воспроизведения, а не фиксации и ретенции материала. Предполагают (Лурия A. P., 1962; Кияшенко Н. К., 1965) при этом не слабость образования следов, а нарушение ретроактивного торможения.

Выявить фиксационную амнезию можно не только при специальном исследовании, но и при наблюдении за поведением больного в отделении. Типично нарушение ориентировки в месте, времени, окружающих лицах, нарушение теоретической и практической ориентировки, несмотря на длительность пребывания больного в данной ситуации. Для ее выявления необходима проверка состояния кратковременной памяти с неоднократным опросом о многократно сообщенной информации (слова, цифры, даты) через короткие промежутки времени (5, 10, 15 сек). Промежутки не следует заполнять гомогенной и гетерогенной информацией, во избежание гомогенного и гетерогенного ретроактивного торможения. Необходима проверка долговременной памяти и сопоставление степени их относительной сохранности. Фиксационная амнезия является кардинальным признаком корсаковского синдрома при отравлении угарным газом, при интоксикационном, постстрангуляционном, посттравматическом, пресбиофренном и других органических психозах. При корсаковском синдроме наблюдаются и другие расстройства памяти (ретроградная и антероградная амнезия), парамнезии (псевдореминисценции и конфабуляции), что может затруднять выявление фиксационной амнезии. Проявления фиксационной амнезии иногда наблюдаются в начальных стадиях психорганического синдрома.

Шарко (Charcot J. M., 1892) предложил подразделять амнезию на функциональную и органическую. Первая является динамической амнезией, чаще истерического генеза, при которой имеется возможность восстановления забытого в гипнозе, в начальной стадии наркоза (фаза возбуждения), в сновидениях. К функциональным амнезиям, в частности, относится аутогипнотическая амнезия (Jung C.), представляющая собой забывание вследствие психогенного вытеснения. Органическая амнезия возникает при органических поражениях головного мозга и характеризуется невозможностью воспроизведения забытого в гипнозе и других состояниях.

По течению амнезии могут носить обратимый временный характер — регрессирующая амнезия. Может быть отсроченная, запаздывающая ретардированная амнезия, характеризующаяся детальным воспроизведением патологических переживаний (онейроид, галлюцинации, образный бред, страх и другие) сразу после выхода из психотического состояния (чаще всего при выходе из онейроидного состояния, при литическом выходе из сумерек) и с последующей амнезией их. Стойкий необратимый характер провала в памяти присущ стационарной амнезии. Выделяется общая прогрессирующая амнезия с постепенным, необратимым, неуклонным снижением памяти на события от настоящего к прошлому. При ней наблюдается постепенное, но в конечном итоге значительное опустошение, обеднение запасов памяти, как правило, подчиняющееся закону «обратного хода памяти» (Рибо, 1881).

Опустошение памяти носит медленный, последовательный, обычно необратимый характер от менее организованного материала к более организованному, от частного к общему, от настоящего к прошлому. Наиболее длительно сохраняются в памяти двигательные и речевые автоматизмы (моторная память), рано выработанные и закрепленные навыки и эмоциональная память (на положительно и отрицательно окрашенные события из личной и общественной жизни). Рано страдает хроногенная память на даты (память цифр) и на последовательность расположения событий во времени при сохранении правильного воспроизведения самих фактов. Затем страдает и память слов, частей речи. Наиболее сохранными при этом оказываются эмоционально окрашенные междометия, речевые стереотипы, бранные слова. В речевой продукции нередко «всплывает» профессиональная тематика. На начальных этапах прогрессирующей амнезии страдает преимущественно кратковременная память, способность к фиксации, мобильность памяти. Долговременная память страдает меньше, иногда даже обнаруживается гипермнезия на события детства, юности, ранних периодов зрелости. Длительное время могут сохраняться профессиональные навыки и знания (из-за длительного и систематического употребления, богатства ассоциативных связей и эмоциональной окрашенности). В последующем происходит распад памяти с появлением амнестической дезориентировки, экмнестических конфабуляций, с актуализацией событий далекого прошлого, распадом самосознания, неузнаванием себя в зеркале. Поначалу прогрессирующая амнезия сопровождается переживанием мнестического дефекта, стремлением к его сокрытию, компенсации, с использованием для этого различных мнемонических приемов. На более далеких этапах сознание дефекта становится всё менее четким, теряется стремление к компенсации, компенсация становится ограниченной, несовершенной и вообще невозможной.

Патопсихологические исследования у лиц с прогрессирующей амнезией выявляют недостаточную активность процесса запоминания (методика опосредованного запоминания по А.Н. Леонтьеву), снижение объема памяти. Форма кривых заучивания 10 слов носит характер плато на низких цифрах (органический тип снижения памяти). Прочность запоминания оказывается очень низкой, малейшее отвлечение внимания, внешние раздражители способствуют быстрому забыванию. Отмечается искажение сюжета при воспроизведении рассказов, уход на побочные ассоциации. При прогрессирующей амнезии схематически могут быть выделены 4 стадии ослабления памяти: I — ослабление памяти на текущие и недавние события; II — потеря памяти на давние события; III — грубые мнестические расстройства с сохранностью лишь аффективной и моторной памяти (автоматизмов, привычек); IV — патология аффективной памяти, распад личности, сохранность лишь автоматизмов, привычек. Последние три стадии наиболее характерны для сенильного психоза, атрофических болезней пресенильного возраста, при резко выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга, при лакунарной органической деменции. Прогрессирующая амнезия может наблюдаться также при прогрессивном параличе и некоторых других грубоорганических психозах (цистицеркоз мозга, сосудистая форма сифилиса и другие).

Закономерности, установленные Рибо при разрушении и восстановлении памяти при органических заболеваниях, в общей форме имеют место и при прогрессировании и регрессе некоторых других разновидностей психопатологической продукции (Шевалев Е. А., 1940). Максимум бредового истолкования настоящего, меньше и позже прошлого, стойкость наиболее эмоционально окрашенных компонентов бредовой продукции, а также прогрессирование и обратное развитие вариантов психического автоматизма при синдроме Кандинского-Клерамбо (от идеаторного к аффективному и моторному и в обратном порядке при регрессе синдрома). Закон Рибо не является всеобщим и общепризнанным. Некоторыми авторами (Вейсфельд, Питр А., Пик А., Петцль О., Минковский Е.) оспаривались многие его положения. Описана общая амнезия, неподчиняющаяся закону Рибо, с относительно равномерным опустошением всех видов и типов памяти, равномерным и одновременным прогрессирующим снижением памяти как на текущие, так и на прошлые события. Но и при этой разновидности амнезии профессиональная память может быть длительное время относительно сохранной. Наблюдается этот вариант амнезии при эпилептической деменции, прогрессивном параличе, сифилисе мозга.

По глубине выпадения информации из памяти амнезии подразделяются на тотальную и частичную. При тотальной амнезии имеет место полное выпадение из памяти событий на определенный промежуток времени. Частичная амнезия или островное припоминание, феномен Моли (Molli K.)представляет собой сохранение в памяти отдельных наиболее ярких переживаний (чаще галлюцинаций, аффектов) после выхода из состояния спутанного или суженного сознания (амнезии, сумерек, транса, патологического опьянения и других).

Разновидностью частичной амнезии является палимпсест (Бонгоффер К., 1901) — симптом, наблюдающийся при алкоголизме и выражающийся в невозможности воспроизведения отдельных деталей, подробностей событий, имевших место во время алкогольного опьянения (выпадение их из памяти). Он является предвестником возникновения амнестических форм алкогольного опьянения.

Кататимная амнезия — амнезия, возникающая вследствие и на фоне психотравмы с амнезией психотравмирующих переживаний, событий. Сопровождается «вытеснением» нежелательных, неприятных, невыносимых для больного событий, фактов прошлого. Наблюдается у лиц с истерическими чертами характера. Нередко сочетается с другими истерическими симптомами. «Забытые» факты и события могут восстанавливаться в гипнозе, хотя и в других сочетаниях. Аффектогенная амнезия (психогенная амнезия по Гиляровскому В. А.,1946) — амнезия на период выраженного аффективного состояния (состояние патологического аффекта, аффективные взрывы у психопатов, приступы ярости, отчаяния). Сопровождается сужением сознания. В отличие от кататимной амнезии появляется после более грубых массивных психотравм. Скотомизация памяти — по клинической картине идентична кататимной амнезии, но встречается у лиц без истерических черт характера. Обратное развитие скотомизации памяти, как и кататимной и аффектогенной амнезии, не подчиняется закону Рибо.

Выделяется редко встречающаяся периодическая амнезия. Наблюдается она при состояниях двойного или альтернирующего сознания у больных истерией, когда у больных в последующем ином состоянии сознания отсутствуют воспоминания о пережитом в предшествующем ином состоянии (двойное или альтернирующее сознание по Рибо).

Системной амнезией В. А. Гиляровский (1946) называет разновидность психогенной амнезии, при которой период забывания не ограничен определенным промежутком времени, а касается лишь комплекса воспоминаний психотравмирующего характера. В. А. Жмуров (1986) относит к системной амнезии выпадения отдельных специализированных видов памяти (на лица, цвета и другое), а также афазию, агнозию и апраксию.

Амнестическая афазия проявляется в забывании названия предметов. Больной не может назвать предъявляемый ранее известный ему предмет, но без затруднения дает ему описательную характеристику. В речи таких больных уменьшается количество существительных и увеличивается удельный вес глаголов. Подсказка первых слогов (фонем) помогает воспроизведению слов. Возникает амнестическая афазия при поражении 37 и 40 корковых полей Бродмана. Может наблюдаться у больных эпилепсией после больших судорожных припадков, их серий и статусов, при атрофических и сосудистых заболеваниях головного мозга, при ранениях левой височно-теменной области у правшей. Амнестическая афазия не является чисто локальным расстройством памяти, а частным случаем общего качественного расстройства памяти (Осипов В. П., Шмарьян А. С., Голант Р. Я., Гиляровский В. А., Горовой-Шалтан Б. А.).

Следует отграничивать от амнестической афазии олигофазию (Бернштейн А. Н., 1912), которая проявляется в затруднении называния показываемых больному знакомых предметов, в связи с уменьшением словарного запаса, брадипсихией. Это отчетливо выступает при показе менее знакомых, менее употребительных предметов. Подсказка обычно дает определенный эффект.

Афазии, апраксии, агнозии в широком смысле также относятся к патологии памяти, но рассматриваются традиционно в учебниках неврологии.

К качественным расстройствам памяти относятся парамнезии. Они могут наблюдаться самостоятельно, но чаще обнаруживаются в сочетании с количественными расстройствами памяти.

Парамнезии (греч. — para — возле, около + mnesia — воспоминание; Крепелин Э., 1886) — группа качественных расстройств памяти, включающая искаженные и ложные воспоминания.

Существуют психологические аналоги парамнезии, проявляющиеся в неточном, искаженном или ошибочном изложении некоторых фактов, событий преимущественно автобиографического характера и так и своей личной роли, значения в событиях. Обусловлены они аффектами, стрессом, острым и хроническим утомлением.

К простым парамнезиям Э. Крепелин (1886) относил псевдореминисценции, конфабуляции (исключая бредовые и галлюцинаторные) и паралитические фантазмы, к ассоциированным — парамнезии, связанные с бредом и галлюцинациями (бредовые и галлюцинаторные конфабуляции), к идентифицирующим парамнезиям — редуплицирующую парамнезию А. Пика (1901), двойные ощущения Дж. Йенсена (1868).

В настоящее время в классификацию парамнезий входят псевдореминисценции, конфабуляции, криптомнезии, ложные узнавания и фантазмы.

Псевдореминисценции (греч. pseudos — ложь + лат. reminiscentio — воспоминание, то есть «ложное воспоминание») — ложное воспоминание о событиях, якобы имевших место в амнезированный период и характеризующихся бытовой правдоподобной фабулой. Они представляют собой «галлюцинации памяти»: воспоминание о событии, которого в действительности не было. Псевдореминисценции нередко сочетаются с амнестической дезориентировкой, экмнезией, грубыми нарушениями памяти (амнезии, гипомнезии). А.В. Снежневский (1968) называл их «замещающие конфабуляции»). Наблюдаются псевдореминисценции при органических заболеваниях головного мозга (атеросклероз сосудов головного мозга, корсаковский синдром различного генеза и другие), при парафрении систематической, при парафренических и паранойяльных синдромах иной этиологии.

Конфабуляции (лат. con — дo + fabula — басня, сочинение, то есть «досочинительство» или «иллюзия памяти»;[3] Случевский И. Ф., 1957) — искаженные воспоминания об имевших место в действительности событиях. Конфабуляции представляют собой результат патологического воображения, патологического творчества с направленностью в прошлое, всплывающее в сознании как воспоминание. В отличие от псевдореминисценций, они характеризуются большей яркостью, красочностью, стойкостью фабулы. Могут не сопровождаться заметным снижением памяти. Встречаются конфабуляции при сосудистых, травматических, сенильных психозах, при корсаковском синдроме различного генеза, при систематической парафрении и при бредовых формах шизофрении. А. В. Снежневский (1949) предложил подразделять конфабуляции на экмнестические и мнеманические. При первых обманы памяти (конфабуляции и псевдореминисценции)[4] локализуются в прошлом, наблюдается сдвиг ситуации в прошлое (Жислин С. Г., 1956) — «жизнь в прошлом» с утратой понимания реальной ситуации, своего действительного возраста. Наблюдаются при выраженной общей прогрессирующей амнезии, при сенильной, реже — сосудистой деменции. При мнемонических конфабуляциях обманы памяти связаны с событиями текущего времени. Фантастические конфабуляции (Бонгеффер К., 1901; Режи Е., 1909) — непроизвольное всплывание отдельных продуктов фантазии (воображения), образно-наглядных представлений, характеризующееся изменчивостью фабулы. Сопровождается повышением фона настроения и отсутствием снижения или незначительным снижением мнестических функций. Встречаются они при сенильных, сосудистых, интоксикационных, травматических психозах, при парафрении и парафренических синдромах различной этиологии. Бредовые конфабуляции (ретроактивный бред, Sommer K., 1901) — конфабуляции с переносом в преморбидный период бредовых эпизодов обыденного или фантастического содержания. Встречаются при паранойяльных и парафренических синдромах различной этиологии. Могут быть выделены онирические конфабуляции, возникающие после делирия, онейроида, литического выхода из сумерек. Выделяют также спонтанные и внушенные (наведенные) конфабуляции. Последние встречаются, например, при болезни Альцгеймера, первые — при корсаковском психозе. Наличие конфабуляции и псевдореминисценций — свидетельство диффузности и значительной тяжести церебрального поражения.

Имеются предположения, что возникновению псевдореминисценций и конфабуляции способствуют повышенная внушаемость и самовнушаемость, психический инфантилизм, некоторые особенности эмоций, патология критики.

Конфабуляторная спутанность (конфабулез) характеризуется обильным изменчивым потоком конфабуляций различной структуры, ложными узнаваниями, растерянностью, элементами амнестической спутанности, аллопсихической дезориентировкой. В отличие от синдрома спутанности сознания (делирий, аменция, онейроид, сумерки), при конфабуляторной спутанности отсутствуют галлюцинации и иллюзии, сохранено непосредственное отражение вещей и явлений, фабула высказываний относится не к текущему, а прошедшему времени, отличаются они эмоциональной окраской и продолжительностью. Конфабуляторная спутанность может быть переходным синдромом после выхода из делирия, сумерек. Наблюдается в виде транзиторных кратковременных эпизодов в ночное время при сосудистых заболеваниях, при сенильных психозах. Может переходить в психоорганический синдром (сыпной и брюшной тиф, малярия, черепномозговая травма).

Криптомнезии (Блейлер Э.) — расстройство памяти, при котором воспоминания фактов прошлого, полученных в сновидениях, продукция прочитанного, увиденного, созданного ранее переносятся в настоящее, неосознанно считаются оригинальным, новым продуктом собственного творчества. Это — воспоминания, «потерявшие характер воспоминания». Криптомнезия сходна с феноменом jamais vu (никогда не виденное), отличаясь от последнего тем, что возникает в процессе воспоминания, а не восприятия. В качестве вариантов криптомнезии могут быть выделены патологические ассоциированные воспоминания, когда больной присваивает факты, события, фабулы, не имеющие к нему отношения, и патологические отчужденные воспоминания, когда события, факты из жизни больного приписываются другим лицам (апперсонирование по Э. Блейлеру). Эти расстройства памяти являются сборной клинической группой с различными патогенетическими механизмами. Криптомнезии встречаются при сенильных психозах, церебральном атеросклерозе, органических поражениях головного мозга.

Иногда возникает необходимость разграничения криптомнезии от такого психологического явления, как плагиат — целенаправленного сознательного присвоения чужих творческих достижений. В отличие от криптомнезии при плагиате присваиваемая интеллектуальная продукция обычно несколько видоизменяется, переделывается, публикуется в малоизвестных и малодоступных изданиях.

Экмнезия (Pitres A., 1882) — расстройство памяти, тесно связанное с переживанием времени, когда прошедшее переживается как настоящее, или, наоборот, события настоящего времени переносятся в прошлое. Возникает вторжение (перемещение) прошлого в настоящее или настоящего в прошлое в форме патологических реминисценций. Экмнезия является не нарушением памяти вообще, а патологией «исторической памяти» (Рубинштейн С. Л., 1946), то есть локализации событий во времени с нарушением временной схемы «Я». Выделяется экмнезия парциальная и тотальная. Она может касаться как пространства, времени, возраста, семейных, бытовых, профессиональных ситуаций, так и событий общественной жизни. Существует два варианта экмнезии по А. В. Медведеву (1982): экмнезия с блокадой воспоминаний на начале болезни, как бы с задержкой психического развития (преимущественно у больных не достигших старческого возраста) и экмнезия со сдвигом в далекое прошлое, регрессом психического развития (особенно после 65 лет). Феномен преуменьшения больными своего возраста (Guen,1958) представляет собой разновидность парциальной экмнезии.

Экмнезии наблюдаются преимущественно при сосудистых, органических заболеваниях головного мозга, при старческих психозах, при истерии. В структуре апатического слабоумия при шизофрении экмнезии могут наблюдаться в сочетании со снижением памяти и без него. Экмнезия нередко встречается в единстве с симптомами параноидного регистра — бредовыми, галлюцинаторными, иллюзорно-бредовыми (чаще при конечных состояниях параноидной шизофрении), с исчислением биографических событий по типу «двойной бухгалтерии» (Блейлер Э., 1911).

Фантазмы (Циэн, 1906) — одна из разновидностей псевдореминисценций с патологическим фантазированием, в сочетании с количественными расстройствами памяти или без них. Выделяются истерические и паралитические фантазмы. Фантазмы истерические (Случевский И. Ф.,1957) — отличительной чертой их являются необычные, интригующие фабулы, нередко с эротическим сюжетом. Больные выглядят в этих историях очаровательными, привлекательными, вызывают удивление, восхищение, поклонение окружающих. Наблюдаются они у лиц без нарушения памяти. Сходны, но не тождественны с патологической псевдологией. Наблюдаются при истерии, реактивных психозах, истерической психопатии.

Фантазмы паралитические (Крепелин Э., 1886) близки по клиническим проявлениям к фантастическим конфабуляциям, но отличаются грубой нелепостью. Возникают на фоне тотального слабоумия, эйфории, включают экспансивно окрашенную с нелепым содержанием патологию воображения, при этом фантастические события относятся к прошедшему времени. Наблюдаются они при прогрессивном параличе и псевдопаралитических синдромах в рамках других заболеваний.

При описании парамнезий необходимо подробное, близкое к высказываниям больного описание фабулы с указанием способа продуцирования (спонтанные или внушенные) и выявления, отражение их в поведении больного, зависимость от фона настроения, стойкость или изменчивость, фантастичность или правдоподобность, наличие или отсутствие количественных расстройств памяти, динамики развития. При выявлении парамнезий не следует ограничиваться их пассивной регистрацией, необходимо активное выявление (неоднократное повторение вопроса, использование наводящих вопросов «с включением» в них формулы внушения).

Редуплицирующая парамнезия (Пик А.,1901), редуплицирующие воспоминания, «двойственное восприятие», «двойственное представление» (Кандинский В. X., 1890), «повторяемость восприятий» (Глазов В. А., 1946), эхомнезия (Walther-Buel H., 1949) — удвоение переживаний обыденной жизни, когда больному кажется, что одни и те же события повторяются, хотя и не в зеркальной форме, как при deja vecu (уже пережитое). Они такие же, но не совсем те. Впервые эхомнезия описана у больного с прогрессивным параличом В. Х. Кандинским. Больные утверждают, что они уже ранее видели этого же врача, были им исследованы, он говорил им те же слова, фразы, что и сегодня, что они были в этой же больнице (больной, наблюдавшийся Пиком, говорил, что он уже видел трех Пиков). Переубеждению больные не поддаются. Обычно у больных наблюдается снижение логической памяти при большей сохранности чувственно-образной памяти, может быть и антероградная амнезия. Наблюдается эхомнезия у больных с прогрессивным параличом, с сенильными, сосудистыми психозами, с атрофическими деменциями, при корсаковском синдроме различной этиологии.

Ложные узнавания (Гаген Ф., 1837, Пик А., 1903) — ошибочные индивидуальные узнавания каких-либо объектов, часто лиц, при сохранности отнесения их к определенному роду предметов. Классифицируются по степени тяжести и динамике на 6 подгрупп (В. Н. Краснов, 1976):

1. Неправомерное чувство знакомости или незнакомости всей обстановки или ее элементов (имеет место некоторое сходство с деперсонализационно-дереализационными расстройствами);

2. Установление сходства или несходства объектов по известным лишь больному отдельным морфологическим и экспрессивно-поведенческим признакам (Смирнов В. К., 1972);

3. Симптом псевдодвойника, когда действительный и мнимый объекты лишь внешне сходны, но не идентичны;

4. Двойственное или меняющееся узнавание объекта, двойственная аутоидентификация, носящая динамический изменчивый характер с высказыванием различных меняющихся предположений;

5. Однократное, эпизодическое полное ложное опознание лиц, предметов, помещения, местности и себя в телевизоре, газетах, неузнавание себя в зеркале;

6. Стойкие ложные опознания.

При пятом и шестом вариантах ложного узнавания возможно появление симптомов положительного и отрицательного двойника, симптома Фреголи, бреда интерметаморфозы и других. При резких нарушениях памяти могут расстраиваться узнавания близких родственников, пола, возраста окружающих, одушевленные объекты могут приниматься за неодушевленные и так далее.

Симптом «положительного двойника» (Вие Дж., 1930) — незнакомые больному лица признаются за родственников, знакомых. Феномен обычно сочетается с бурным нарастанием психических расстройств, с острым чувственным бредом, с иллюзиями, бредом инсцинировки, отношения, значения, с тревожным аффектом. Наиболее часто он наблюдается при аментивном и аментивно-онейроидном синдромах при инфекционных и соматогенных психозах. Симптом «отрицательного двойника» (Вие Дж., 1930) — возникает ощущение, что подставные лица приняли облик родных, знакомых больного, загримированы под них. Симптом представляет собой бредовую интерпретацию ложного узнавания. Типичен для парафрении систематической, параноидной шизофрении, инволюционной депрессии с бредом Котара. Симптом ретроспективных нарушений узнавания (Краснов В. Н., 1976) — вариант ложных узнаваний, при котором больной утверждает, что виденный им ранее незнакомый человек был его родственником или знакомым или, наоборот, под видом родственника или знакомого был незнакомый (подставное лицо). Ретроспективные симптомы положительного и отрицательного двойника. Симптом Фреголи (Курбон и Фейл, 1927) — больной всё время «узнает» преследователя, хотя тот, чтобы остаться неузнанным, постоянно меняет свой внешний вид, появляясь то в одном, то в другом обличье. Представляет собой бредовую интерпретацию ложного узнавания в рамках персекуторного бреда. Симптом интерметаморфозы (Курбон П., Тюск Дж.,1932; Домезон Г., 1937) — один из вариантов ложных узнаваний, когда не один человек, как при симптоме Фреголи, а несколько лиц меняют внешность, являются подставными. А вокруг разыгрываются какие-то сцены, в которых больной играет определенную роль. При выраженной интенсивности симптома связь с реальностью теряется, как и способность к идентификации окружающих вообще. Симптом «мертвецов» — больной «узнает» в окружающих ранее умерших людей. После выхода из психоза больные обычно не могут объяснить признаки сходства окружающих с ранее умершими, но ссылаются на неестественность их движений, на странность их лиц (Краснов В. Н., 1976). Симптом обычно сочетается с другими симптомами ложного узнавания (двойника, интерметаморфозы). Симптом «уродов» (Лаврецкая Э. Ф., 1970) — лица окружающих воспринимаются больными измененными, искаженными, уродливыми, «плоскими». Также могут восприниматься предъявленные больным фотографии. В отличие от симптома «мертвецов», симптом «уродов» наблюдается при меньшей остроте психотического приступа, на более ранних его этапах, предшествует симптомам положительного двойника, интерметаморфозы и «мертвецов». Утрачивается способность узнавания знакомых лиц при непосредственном общении и на фотографиях при такой разновидности оптической агнозии как прозопагнозия (Pötzl O., Hoff H., 1937; Bodamer J., 1947). Наблюдается она при органическом поражении головного мозга. По структуре близка к симптому «уродов», но отличается большей стойкостью и сочетанием с другими локальными расстройствами (агнозия на цвет, гемианопсия и другие).

Симптом «зеркала» (Morselli E., 1886; Abely P., 1930) — у больного появляется ощущение изменения своего лица, в зеркале он обнаруживает изменение своего отражения. После этого больной начинает постоянно контролировать с помощью зеркала свой вид. По сути он представляет собой один из вариантов деперсонализации.

Нарушения узнавания встречается при экзогенно-органических, сенильных психозах, шизофрении и ряде других психических заболеваниях. При этом они имеют некоторые отличия в клинической картине и динамике. Ложные узнавания при сенильных психозах носят грубый характер, имеют тенденцию к «сдвигу ситуации в прошлое», отличаются близостью к агнозиям. При острых экзогенно-органических психозах характерны симптомы положительного двойника, «мертвецов», интерметаморфозы в сочетании с нарушением ориентировки в окружающем. Выраженность этих расстройств зависит от степени спутанности сознания. При шизофрении чаще наблюдаются симптомы отрицательного двойника, Фреголи, «уродов», «зеркала».

От парамнезий необходимо отличать мифоманию (Dupre E., 1905), псевдологию — патологическую лживость, обусловленную конституционально-психопатическими особенностями личности. В отличие от больных с парамнезией, псевдологи живут не в фантастическом, а реальном мире. Фабула их рассказов не столь стабильна, как при конфабуляциях, а сознательно досочиняется, видоизменяется, адаптируется к изменению ситуации, аудитории. В отличие от конфабулирующих больных, патологический лгун, как и обычный лгун, знает что он лжет. Не отрываясь полностью от реальности, он переходит из сферы фантазии в сферу реальности (как в актерской игровой ситуации). От обычной лжи, обмана, притворства патологическая лживость отличается нецелесообразностью, бесцельностью, бесполезностью, своеобразным бескорыстием, являясь проявлением патологической потребности в фантазировании, привлечении внимания, рисовке. При этом больные нередко «входят в роль», а при наличии моральных изъянов, могут проявить склонность к авантюризму, злоупотреблению доверчивостью слушателей. Если при патологической лжи и извлекается какая-то выгода, то она является скорее побочным продуктом, а не стимулом, как при обыкновенной лжи. Вместе с тем, между обычной и патологической лживостью возможно множество переходов.

Склонность к псевдологии часто является одним из свойств личности у определенного круга лиц (истерическая акцентуация, истерическая психопатия) с наличием психической незрелости, инфантильной эмоциональности, эмотивного типа мышления, эгоцентризмом, повышенной внушаемостью и самовнушаемостью, неудовлетворенностью реальными переживаниями, своим настоящим положением. Им присуще стремление казаться больше чем есть, привлечь внимание, а ложь является одним из наиболее простых и доступных способов для этого. Такие люди обычно обладают буйным воображением, богатой яркой образной речью, непринужденными манерами и хорошими артистическими способностями, легко перевоплощаются и входят в роль. Псевдологический синдром может быть следствием органического поражения головного мозга при прогрессивном параличе, эпилепсии (Delbruck A., 1891), после энцефалита (Леви-Валенси), после черепномозговой травмы (Лещинский А. Л., 1948). Обычно он наблюдается на фоне ненарушенного сознания, но может встречаться и при истерических сумерках (Бирнбаум), а при травме — на фоне неглубокого оглушения (Лещинский А. Л.,1948). Псевдологический синдром органического генеза следует дифференцировать с псевдопаралитическим, корсаковским, лобным синдромом, гипоманией при маниакально-депрессивном психозе. В отличие от истерической псевдологии, при псевдологическом синдроме органического генеза не обнаруживаются в анамнезе псевдологические тенденции на протяжении всей жизни — «фантастическое предрасположение» (Юдин Т. И.). Органический псевдологический синдром имеет тенденцию к регрессированию параллельно с другими синдромами (например, при черепномозговой травме), а также более бедную, однотипную, тусклую фабулу. В отличие от псевдопаралитического, корсаковского и лобного синдромов, при псевдологическом истерическом и органическом синдромах не наблюдается выраженного интеллектуально-мнестического снижения.

Вариантами патологической лживости (псевдологического синдрома) являются синдромы Мюнхгаузена и Агасфера, встречающиеся у психопатов и больных наркоманией. При синдроме Мюнхгаузена (Asher M., 1951) больные имитируют клиническую симптоматику различных заболеваний, дают фантастические сведения о проявлениях и течении болезни. Иногда они прибегают к самоповреждениям для инсценировки болезни. Многократно подвергаются полостным операциям. Причем всё это делается без всякой выгоды для себя. При синдроме Агасфера (Wingate P., 1951) психопатические личности с наркоманической зависимостью сочиняют драматические истории о своих заболеваниях, симулируют симптоматику различных заболеваний, болевых синдромов для получения наркотиков. Для того, чтобы не быть уличенными во лжи, они кочуют из одного хирургического стационара в другой. Клинические границы этих синдромов, их дифференциальная диагностика и патогенез остаются недостаточно изученными.

Несколько обособленно среди других разновидностей патологии памяти стоит симптом лишних воспоминаний (Mazurkiewicz J., 1949). В беседе больной спокойно и бесстрастно, как бы повествовательно, включает не связанные в смысловом отношении с темой речи фрагменты воспоминаний. Содержание воспоминаний обычное, но не соответствует смысловой направленности диалога, немотивированы. Наблюдается этот симптом при шизофрении, при неглубоких расстройствах сознания, при засыпании.

Нарушения памяти в той или иной степени обнаруживаются при всех расстройствах с общим нарушением сознания, при органических и функциональных заболеваниях, входят в структуру многих психопатологических синдромов. Вместе с тем, выделяются синдромы, в которых расстройства памяти являются ведущими и сквозными, определяют их структуру. Это корсаковский и амнестический синдромы, конфабулез, некоторые варианты дементного синдрома (амнестическое слабоумие).

Корсаковский синдром (Корсаков С. С., 1887) включает амнестическую дезориентировку, фиксационную амнезию, антероградную амнезию (сохраняются воспоминания о событиях прошлого), конфабуляции и псевдореминисценции, нарушение хроногенной памяти. Может быть понимание своей несостоятельности. Выделяются различные варианты корсаковского синдрома в зависимости от его тяжести, фона настроения, локализации процесса (стволовая и корковая), наличия или отсутствия парамнезий (продуктивный и апродуктивный варианты), течения (стационарный, прогредиентный, регредиентный). Наблюдается при органических поражениях головного мозга (травматического, интоксикационного, инфекционного, сосудистого генеза, при асфиксии, отравлении угарным газом, опухоли, сифилисе). Не бывает при шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, при эпилепсии.

Амнестический синдром характеризуется более грубыми расстройствами памяти. Отмечается тотальная фиксационная амнезия, не только антероградная, но и ретроградная. Больной не воспроизводит и события прошлого. Амнестическая дезориентировка, достигающая степени нарушения предметной ориентировки (больной не находит свою палату, постель, двери, не узнает себя в зеркале). Обычно нет парамнезий. Наблюдается при тяжелых органических поражениях головного мозга (интоксикационного, сосудистого, после длительной асфиксии), при болезнях Пика, Альцгеймера, старческом слабоумии.

Парамнестический синдром (конфабуляторный, пресбиофренический) отличается периодическим возникновением состояний возбуждения с амнестической спутанностью, ложными узнаваниями, спонтанным наплывом конфабуляций. Имеют место амнестическая дезориентировка, фиксационная амнезия при известной сохранности памяти на отдаленные события — «сдвиг ситуации в прошлое», анозогнозия. Бывает парамнестический синдром при старческом психозе (Снежневский А. В., 1948, 1949), при старческих деменциях, при опухоли гипоталамической области, при травматическом психозе (Bessiere, 1948), при церебральном атеросклерозе (Runge, 1930), при болезни Альцгеймера (Шахматов Н. Ф., 1963; Жислин С. Г., 1965).

Синдром нераспознавания (синдром Капгра, Capgras M. J., 1923) — включает симптомы отрицательного двойника (больной не идентифицирует родственников и знакомых и считает их двойниками, загримированными подставными лицами), положительного двойника (незнакомые люди признаются больным за родственников, знакомых), интерметаморфозы, симптом Фреголи, а также «уже виденного» и «никогда не виденного». По Н. Г. Шумскому (1979) различается четыре формы этого синдрома: 1) иллюзорная форма ложного узнавания; 2) иллюзорно-бредовая; 3) бредовая форма (бред двойника и симптом Фреголи); 4) ложные узнавания с бредом и сенсорными расстройствами (бред интерметарфазы). Наблюдается синдром Капгра при экзогенно-органических психозах, при парафрении, при шизофрении. По Н. Г. Шумскому (1979) может встречаться при астенических состояниях (иллюзорная форма), при инволюционной меланхолии и циркулярной депрессии (бредовая форма), при шизофрении (все формы, кроме иллюзорной).

Экмнестический делирий (Pitres А., 1882) — больной воспринимает всё, что в настоящее время происходит вокруг, полностью происходящим в прошлом. Он как бы живет в прошлом. Описан экмнестический делирий при истерии.

Конфабулез Байера (Bayer W., 1943) — один из вариантов переходных синдромов Вика. Возникает в период обратного развития экзогенно-органических психозов с общим нарушением сознания (спутанности) и формирования психоорганического синдрома. Клинически проявляется в обилии систематических конфабуляций, сочетающихся с конфабуляторными идеями величия. При этом нет грубых нарушений памяти и амнестической дезориентировки.

Синдром транзиторной глобальной амнезии (Berner M., 1956; Fischer C., Adams B., 1958) — возникает спонтанно полная амнезия на события прошедшего дня, иногда — недели. Восстановление памяти происходит в течение нескольких часов. Однако остается пробел в воспоминаниях событий начала мнестических расстройств. Имеются предположения, что этот синдром обусловлен преходящей локальной ишемией мозга в бассейне базилярной артерии в связи с транзиторным нарушением мозгового кровообращения.

Синдром периодической ретроградной амнезии (Бехтерев В. М., 1900) — наблюдаются приступообразно возникающие состояния ретроградной амнезии событий, имевших место за несколько часов (до суток) до приступа. При этом больной тягостно переживает чувство запамятования, однако после приступа пережитое амнезируется. Описан при органических поражениях головного мозга (после перенесенного инсульта), оценивается как эпилептиформный по генезу феномен.

Исследование мнестических расстройств принято начинать с субъективной оценки больным состояния своей памяти и сбора анамнестических сведений. Приемы исследования памяти включают: проверку воспроизведения данных при знакомстве с больным имени и отчества врача, 8-10 цифр или слогов до и после отвлечения внимания в пределах 40 мин.; пробу с запоминанием 10 слов и их воспроизведением через 15, 30, 60, 180 мин. после первого предъявления, однократное или 6-7-разовое предъявление (по А. Р. Лурия). Проверка воспроизведения того же материала через 1–2 суток может быть использована для оценки состояния долговременной памяти. При сборе анамнестических сведений необходимо учитывать наличие так называемой физиологической детской амнезии первых лет жизни. Первые воспоминания обычно начинаются с 3 лет (Анри, 1897), с 3,9–4,3 года (Каммель, 1913). Период же до 3 лет подвергается физиологической амнезии или из него сохраняются отдельные, отрывочные воспоминания, обычно в ситуативной (связанной) форме. При некоторых заболеваниях (шизофрения) отмечается сужение периода физиологической детской амнезии до 1–1,5 лет (своеобразный вариант гипермнезии). Для проверки состояния смысловой памяти (опосредованного запоминания) могут быть использованы чтение и пересказ содержания прочитанных рассказов различной сложности и длительности, методика пиктограмм (Выготский Л. С., 1960; Зейгарник Б. В., 1969; Лурия А. Р., 1969). Целесообразно при исследовании памяти пользоваться методикой словесного (ассоциативного) эксперимента, тестами А. Р. Лурия. Жалобы на снижение памяти нередки у больных с неврозами, преимущественно неврастенией. При объективном исследовании у них обычно не обнаруживается существенного снижения памяти, но выявляются расстройства ее предпосылок (истощаемость и отвлекаемость внимания, пониженная работоспособность, быстрая истощаемость при нагрузках, неустойчивость настроения). Жалобы на плохую память, как и другие жалобы, выражаются этими больными с большой настойчивостью и экспрессией. Важно учитывать влияние на память личностного фактора. Так, изменчивость, элективность расстройств памяти при истерии зависит от особенностей их личности, при шизофрении ослабление и элективность запоминания обусловлены главным образом эмоциональным снижением, абулией и внутрипсихическим разладом личности. Для выявления роли мотивационных факторов (мотивов) применяется методика воспроизведения незавершенных действий (Зейгарник Б. В., 1927). У больных шизофренией при эмоциональном снижении, вялости, искажении мотивов улучшение воспроизведения незавершенных действий не наблюдалось, у некоторых больных эпилепсией с гипертрофией, ригидностью эмоциональных установок отмечалось превалирование воспроизведения незавершенных (ВН) действий над воспроизведением завершенных (ВЗ). У здоровых:, при эпилепсии — 1,8, при простой форме шизофрении — 1,1, у больных с астеническим синдромом — 1,2. Мотивационные нарушения наблюдаются у больных с поражением медиобазальных отделов лобных областей мозга с аспонтанностью, расторможенностью, анозогнозией (Петренко Л. В., 1976). Некоторые больные (преимущественно лица с тотальной деменцией, психоорганическим и корсаковским синдромами, с повышенным фоном настроения, эйфорией) не предъявляют жалоб на снижение памяти, не переживают нарастания мнестического дефекта, не пытаются его компенсировать и нарушения памяти у них выявляются лишь в беседе и при наблюдении за больными. Больные с лакунарным слабоумием (сосудистая, экзогенно-органическая патология головного мозга) в большинстве случаев замечают нарастающий мнестический дефект, переживают его, достаточно объективно оценивают, пытаются скрыть, «оправдать», «объяснить», прибегают к различным способам, приемам для его компенсации, обращаются за помощью к врачам. Беседа с такими больными обычно выявляет прогрессирующее снижение памяти, колеблющийся характер кривой запоминания, нарушение предпосылок памяти. В беседе необходимо выяснить способы, формы, приемы и успешность компенсации нарастающего дефекта, степень критичности, отношение, реакцию личности на нарастающий дефект. Это исследование служит важным этапом для оценки структуры характера нарастающей деменции, степени ее выраженности и стойкости, а также степени сохранности личности. При любом исследовании памяти в норме и патологии необходимо учитывать наличие или отсутствие эмоциональной готовности к исследованию, личностное отношение к этому процессу, существенно сказывающихся на результатах исследования. Учитывается также желание больного беседовать или уклониться от беседы, степень его уверенности в ответах, эффективность подсказки или помощи врача и так далее.

Исследование расстройств памяти не должно превращаться в допрос, экзамен, его следует вести в виде естественной непринужденной беседы на бытовые и общественные темы, о прошлом и настоящем. В оценке результатов исследования необходим учет возрастных и профессиональных особенностей больного. Так, например, лица счетного труд (бухгалтеры, счетоводы, кассиры) долго сохраняют память на цифры. Выбор вопросов по сложности должен соответствовать как уровню образования, развития больного, так и степени выраженности мнестических расстройств. Предложение слишком простых вопросов может стать недеонтологичным, психотравмирующим и даже вызвать ятрогению.

При нерезких расстройствах памяти клинические приемы ее исследования опрос родных, самого больного, наблюдение в клинике, использование простых экспериментально-психологических приемов) могут оказаться недостаточными. Существенную помощь в таких случаях следует ожидать от исследования патопсихолога. Однако оценка результатов, полученных патопсихологом, должна проводиться с учетом всех данных клинического наблюдения за больным. Исследование памяти необходимо проводить в динамике, так как при некоторых заболеваниях (начальный мозговой атеросклероз) продуктивность памяти даже в течение дня может значительно колебаться (истощаемость памяти), что обнаруживается как при клиническом, так и патопсихологическом исследовании. Нарушение динамики мнестической деятельности может выявляться при исследовании по различным патопсихологическим методикам: исследование запоминания 10 слов при десяти предъявлениях с вычерчиванием кривой полученных результатов, при пересказе содержания басен, рассказов различной сложности, при исследовании с помощью пиктограмм и других. Графически динамика мнестической деятельности (колебание работоспособности, истощаемости) у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, при отдаленных последствиях черепномозговой травмы, при постинтоксикационных и постинфекционных астениях при запоминании 10 слов носит характер зигзагообразной, ломаной кривой. А при повторных предъявлениях этих слов обнаруживается колебание в точности воспроизведения фабульного материала, без повторного же предъявления — нестойкость мнестической продукции больных. Эти колебания мнестической продукции у больных обычно не выступают в качестве моносимптома, а сочетаются с колебаниями расстройств в других психических сферах (опознавательной, эмоциональной и волевой). Нарушение динамики мнестической деятельности возможно и как следствие эмоциональной неустойчивости при органических заболеваниях сосудистого, инфекционного, посттравматического генеза, при аффективном сужении, охваченности больного. У ряда больных опосредование (метод пиктограмм и другие) приводит не к повышению продуктивности памяти, а к ухудшению процесса воспроизведения, так как процесс опосредования может приводить к истощаемости больного. Применение метода пиктограмм снижает мнестическую продуктивность у больных эпилепсией (Петренко Л. В.,1976), что, по-видимому, связано с инертностью, торпидностью, гипертрофированным желанием больных отобразить все детали, застреванием на них. При глубокой деменции кривая запоминания слов приобретает характер плато на невысоких цифрах. При описании псевдореминисценций и конфабуляций необходимо отмечать их стабильность или изменчивость, особенности фабулы (красочность, фантастичность), степень ее реалистичности, наличие противоречий, спонтанность или подверженность посторонним влиянием (внушенные конфабуляции). Важно обратить внимание на влияние обманов памяти на поведение больного, на наличие или отсутствие сочетания их с другими расстройствами памяти, на фон настроения, на котором они возникают. Для интерпретации мнестических расстройств и дифференциальной диагностики важно учитывать сочетание их с другими психопатологическими расстройствами. Так, например, сочетание мнестических расстройств с бедностью словарного запаса свидетельствует о наличии врожденного умственного недоразвития (олигофрении), сочетание снижения памяти с относительно сохранным запасом слов о приобретенном слабоумии (деменции).

Примечания:

2

Эйдетизм — феномен, включающий восприятие и память (см. главу 3).

3

Термином «иллюзии памяти» Э. Блейлер (1920) определял большую группу расстройств, при которых имеется патологическое преувеличение воспоминания преимущественно аффективного генеза (при депрессивном, маниакальном синдромах, при паранойе, шизофрении, под влиянием аффекта у здоровых).

4

В связи с различным толкованием терминов «конфабуляция» и «пседореминисценция», а также в связи с частым их сочетанием и трудностями клинического разграничения, ряд психопатологических феноменов, обозначаемых как «конфабуляция», включают обе разновидности обманов памяти.