ДИЗЕНТЕРИЯ

Определение.

Дизентерия бактериальная – острое заболевание, вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы.

Этиология.

Возбудителями дизентерии являются группа микроорганизмов рода шигелл. Различают следующие виды шигелл: Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса, Флекснера (с подвидами Ньюкастл и Бойд), Зонне. Шигеллы подвержены большой изменчивости. Выделены атипичные штаммы дизентерийных бактерий в виде фильтрующихся и L-форм. Шигеллы являются грамотрицательными палочками. Жгутиков, спор и капсул не имеют, подвижны, хорошо растут на простых питательных средах. Шигеллы различаются и по токсинообразованию. Бактерии Григорьева-Шига продуцируют экзотоксин, остальные виды содержат эндотоксин. Дизентерийные токсины относятся к нервно-сосудистым ядам. Во внешней среде дизентерийные микробы сохраняются до 30–40 дней и более, но малоустойчивы к прямому солнечному свету, высокой температуре и дезинфицирующим растворам. В последние годы отмечается возрастание резистентности микробов к антибиотикам, а по отношению к сульфаниламидным препаратам резистентно большинство выделенных штаммов шигелл.

Эпидемиология.

Резервуаром и источником инфекции является только человек – больной острой и хронической дизентерией, а также реконвалесцент. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные легкими и стертыми формами острой дизентерии. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. В передаче инфекции имеют большое значение пищевой и водный пути и грязные руки. Определенную роль в передаче инфекции играют мухи. Дизентерия широко распространена во многих странах в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Поражаются все возрастные группы населения, но чаще болеют дети в возрасте от 1 до 2 лет. Дизентерия обладает выраженной сезонностью, максимальная заболеваемость приходится на июль-август.

Этиологическая структура при дизентерии непрерывно изменяется. С начала XX в. отмечается закономерная смена возбудителей дизентерии. Если до середины 30-х гг. наибольший вес имела дизентерия Григорьева-Шига (50–80 %), то с 40-х гг. преобладающей стала дизентерия Флекснера, которая в Европе составляла 60–80 %. С 60-х гг. в Европе отмечается постепенное увеличение частоты дизентерии Зонне. В последнее время вид Григорьева-Шига почти полностью исчез во всех странах. Однако совсем недавно в некоторых странах Африки и Латинской Америки этот вид стал выделяться все чаще. Возможен занос шигелл Григорьева-Шига и в нашу страну.

Патогенез.

В патогенезе острой дизентерии большое значение имеет токсемия. Возникновение, развитие и исход заболевания определяются также функциональным состоянием макроорганизма, полноценностью его защитных приспособлений и условиями внешней среды. Заболевание может возникнуть только при проникновении шигелл из просвета кишки в толщу тканей, так как токсины почти не всасываются из просвета желудочно-кишечного тракта. Проникновение и размножение шигелл в эпителии кишечника можно рассматривать только как начало патологического процесса. Заболевание возникает лишь после проникновения токсинов в кровь. Дизентерийные токсины воздействуют на стенки сосудов, делая их более проницаемыми и ломкими; они также оказывают влияние на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симптоматико-адреналовую систему.

Поражение слизистой оболочки преимущественно дистального отдела толстого кишечника (отечность, геморрагии, эрозии, язвы) является следствием трофических расстройств, которые возникают в результате повреждающего действия дизентерийного токсина на периферические нервные ганглии (симпатические узлы, околопозвоночные ганглии). В период разгара болезни достигает максимального развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз. Параллельно с повреждающими факторами включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, обеспечивающие саногенез и ведущие к преодолению инфекции. В зависимости от напряженности патогенетических и саногенетических механизмов дизентерийный процесс может протекать в субклинической, стертой и клинически выраженной формах. В некоторых случаях болезнь принимает затяжное и хроническое течение. Этому способствует снижение активности иммунокомпетентной системы, обусловленное сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным преморбидным фоном.

Патологические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки. При дизентерии наблюдаются 4 стадии поражения кишечника:

– острое катаральное воспаление;

– фибринозно-некротическое воспаление;

– стадия образования язв;

– заживление язв.

В результате перенесенной дизентерии возникает иммунитет, однако нестойкий и типоспецифический, так что повторное заболевание дизентерией (реинфекция) может наблюдаться даже через короткий промежуток времени. После заболевания невосприимчивость к дизентерии складывается из местной тканевой реакции на циркулирующий в крови эндотоксин.

Клиническая картина.

По клиническому течению дизентерию подразделяют на острую и хроническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до 3-х месяцев. Дизентерия, продолжающаяся более 3-х месяцев, расценивается как хроническая. Возможно также шигиллезное бактерионосительство. В зависимости от поражения того или иного отдела кишечника острая дизентерия включает следующие клинические варианты болезни: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический. По тяжести течения колитический вариант дизентерии делится на легкую, средней тяжести и тяжелую формы; гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический – на легкую, средней тяжести (с обезвоживанием I–II степени) и тяжелую (с обезвоживанием III–IV степени формы). Острая дизентерия может иметь затяжное или стертое течение. Особенности течения болезни обусловлены видом возбудителя, состоянием макроорганизма и зависят от характера и срока начала лечения. Клинические особенности дизентерии обусловлены этиологическими вариантами. Так, шигеллы Зонне чаще вызывают субклиническое и стертое течение, а также гастроэнтеритический вариант болезни, имеющий небольшую продолжительность и редко сопровождающийся деструктивными изменениями в слизистой оболочке.

Дизентерия, вызванная шигеллами Флекснера, протекает более тяжело – с выраженной интоксикацией, болевым синдромом, гемоколитом, характеризуется большей интенсивностью поражения слизистой оболочки кишечника. Дизентерия, вызванная шигеллами Григорьева-Шига, чаще протекает очень тяжело, с выраженной интоксикацией, колитическим синдромом, иногда может развиться инфекционно-токсический шок. Однако при всех этиологических вариантах дизентерии встречаются легкие и стертые формы болезни.

Острая дизентерия

Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2–3 дня).

Колитический вариант дизентерии. Легкое течение характеризуется незначительной интоксикацией и слабо выраженным колитическим синдромом. Болезнь обычно начинается внезапно. Появляются боли в низу живота, преимущественно в области сигмовидной кишки, которые предшествуют акту дефекации. Стул бывает от 3–5 до 10 раз в сутки, калового характера с примесью слизи и крови. Температура, как правило, нормальная или субфебрильная. При ректороманоскопии обнаруживается катаральное воспаление слизистой оболочки, иногда геморрагии. Более четко симптомы дизентерии выражены при среднетяжелом течении заболевания. Страдает общее состояние: недомогание, слабость, чувство дискомфорта в животе, температура достигает 38–39 С и держится 2–3 дня. Отмечаются схваткообразные боли в животе, преимущественно в низу живота и левой подвздошной области, появляются тенезмы (ложные позывы к дефекации). Стул сначала калового характера, постепенно объем каловых масс уменьшается, они становятся скудными, появляется примесь слизи и крови, но частота дефекации нарастает. В разгар заболевания стул теряет каловый характер и имеет вид так называемого ректального плевка, т. е. состоит лишь из скудного количество слизи и крови. Частота стула колеблется от 10–15 до 20–25 раз в сутки и может нарастать в течение 1–2 суток. При пальпации живота выявляется уплотненная сигмовидная кишка, отмечается метеоризм. При ректороманоскопии выявляются признаки катарального воспаления, на фоне которых имеются геморрагии, эрозии и язвы. У больных, перенесших эту форму дизентерии, при благоприятном исходе полное функциональное и морфологическое восстановление кишечника может затягиваться до 2–3 месяцев.

Тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется типичной клинической картиной с резко выраженной интоксикацией и колитическим синдромом. Начало острое, высокая температура, нередко тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, очень частый жидкий стул. Стул скудный, бескаловый, слизисто-кровянистый, иногда с примесью гноя. При ректороманоскопии выявляются деструктивные изменения слизистой оболочки в виде эрозии и язв. Сроки функционального и морфологического восстановления могут превышать 3–4 месяца. При этой форме страдает сердечно-сосудистая система – тахикардия, одышка, гипотония (до коллапса).

Гастроэнтероколитический вариант острой дизентерии характеризуется острым началом, коротким инкубационным периодом (6–8 ч и менее). В начальном периоде обычно доминируют явления гастроэнтерита и симптомы общей интоксикации. Затем присоединяется синдром энтероколита, который в дальнейшем выступает на первый план. По тяжести течения этот вариант может быть легким, среднетяжелым и тяжелым, при оценке тяжести учитывается степень обезвоживания. У больных с тяжелым течением болезни наблюдаются диффузная боль в животе, многократная рвота и профузный понос с обильными водянистыми испражнениями, что приводит к развитию обезвоживания II–III степени.

Гастроэнтеритический вариант очень близок по течению начальному периоду гастроэнтероколитического варианта, но симптомы энтероколита в более поздние сроки болезни не наблюдаются.

Изменения в толстой кишке, выявляемые при ректороманоскопии, менее выражены. Ведущими являются симптомы гастроэнтерита и признаки обезвоживания. Клинически этот вариант дизентерии характеризуется большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями, что затрудняет дифференциальную диагностику.

Стертое течение дизентерии встречается при всех вариантах болезни. Оно характеризуется незначительными болями в животе и кратковременным (в течение 1–2 дней) расстройством функции кишечника. Испражнения полужидкие, без крови и часто без слизи. Температура нормальная, но может быть субфебрильной. Нередко при пальпации определяется болезненность в области сигмовидной кишки. В копрограмме количество лейкоцитов превышает 20 в поле зрения. При ректороманоскопии выявляется катаральный проктосигмоидит. Диагноз устанавливается при тщательном сборе анамнеза болезни, эпидемиологического анамнеза, а также при своевременном лабораторном и бактериологическом обследовании.

Клиническое выздоровление большинства больных с неосложненным течением всех вариантов наступает через 2–3 недели, однако полное функциональное и морфологическое восстановление желудочно-кишечного тракта происходит гораздо позднее – в течение 1–2 месяцев и более. В связи с этим в ближайшие 2–3 месяца после перенесенной дизентерии могут возникнуть рецидивы, обусловленные нарушением диеты, употреблением алкоголя, неправильным лечением.

Болезнь может приобрести затяжное течение. Дизентерию следует считать затяжной, если клинические проявления болезни наблюдаются от 3–4 недель до 3 месяцев. У некоторых больных затяжное течение острой дизентерии определяется только упорным бактериовыделением, сочетающимся с затяжным воспалительным процессом в толстой кишке. Затяжное течение острой дизентерии регистрируется в последние годы у 0,5–5 % больных.

Хроническая дизентерия

Различают две формы хронической дизентерии – рецидивирующую и непрерывную.

Рецидивирующая форма встречается чаще и характеризуется сменой ремиссий периодами рецидивов дизентерии. Длительность каждого нового возврата болезни и светлых промежутков может быть различной. Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстой кишки. При хронической дизентерии в патологический процесс вовлекаются желудок, тонкий кишечник, поджелудочная железа, печень. Клиническая картина рецидива сходна с таковой при легком и среднетяжелом течении острой дизентерии.

Дизентерия кишечника при этом отличается упорством и продолжительностью. При ректороманоскопии обнаруживают полиморфные изменения в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишок (возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть). В межрецидивный период состояние больных удовлетворительное, работоспособность сохранена, но почти постоянно беспокоят боли и ощущение распирания в животе, метеоризм и запоры.

Непрерывная форма хронической дизентерии характеризуется практически полным отсутствием светлых промежутков. Заболевание прогрессирует, самочувствие больных ухудшается, развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, появляются признаки гиповитаминоза, анемия, присоединяется выраженный дисбактериоз.

Симптомы интоксикации у больных хронической дизентерией обычно выражены слабо, но страдает центральная нервная система. Больные раздражительны, эмоционально лабильны, склонны к невротическим реакциям.

Бактерионосительство расценивается как форма дизентерийной инфекции с субклиническим течением. При этом отсутствуют интоксикация и дисфункция у кишечника. Критериями установления диагноза субклинического носительства с отсутствием нарушений функционального состояния желудочно-кишечного тракта и изменений при ректороманоскопии, характерных для дизентерии, являются отрицательные результаты РНГА с дизентерийными диагностикумами. Более чем в 90 % субклиническое бактерионосительство бывает кратковременным.

Выделение шигелл после клинического выздоровления называется реконвалесцентым бактериовыделением. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно более продолжительно. Отмечается наличие при ректороманоскопии остаточных явлений воспалительного процесса в кишечнике и выявление специфических антител в крови в диагностических титрах.

Особенности течения дизентерии у детей.

Путь передачи шигеллезов у детей раннего возраста – преимущественно контактно-бытовой, у детей старшего возраста – чаще пищевой (через молочные продукты, в последние годы это чаще всего сметана).

Клиника начального периода дизентерии зависит от возраста заболевшего, вида возбудителя и путей инфицирования.

У детей старше года манифестные формы заболевания наиболее часто протекают в двух клинических вариантах.

I вариант – колитический с разной степенью выраженности токсикоза (слабость, головная боль, снижение аппетита – при среднетяжелых формах и менингизм, судороги, сумеречное сознание, расстройство гемодинамики – при тяжелых формах болезни) и развития спустя несколько часов синдрома дистального колита и типичного стула в виде «ректального плевка» с примесью мутной слизи и прожилок крови. В копрограмме определяют большое количество лейкоцитов и эритроцитов, которые могут покрывать все поле зрения, а в гемограмме – палочкоядерный сдвиг, нередко очень выраженный (до 30 % и более). Максимальное развитие всех симптомов определяется уже в первый день болезни, и трудностей в диагностике эта форма дизентерии не вызывает.

II клинический вариант – гастроэнтероколитический – протекает преимущественно в среднетяжелой и тяжелой формах. Заболевание начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации (в отдельных случаях вплоть до эндотоксинового шока), позже может развиться и эксикоз I–II степени. Кишечная дисфункция появляется спустя несколько часов, стул имеет вначале энтеритный характер, и лишь к концу первых – началу вторых суток развивается типичный для дизентерии синдром дистального колита: объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь). Дифференциальная диагностика этой клинической формы дизентерии в первые часы болезни затруднена (дифференцируют с гриппом, менингитом, пищевой токсикоинфекцией). В последние годы частота этой формы дизентерии возросла в связи с увеличением значимости пищевого пути заражения.

Для дизентерии у детей старше года независимо от ее клинического варианта, помимо острого начала болезни, характерны параллелизм в динамике развития симптомов интоксикации и местного синдрома, а также кратковременность заболевания. При дизентерии Зонне длительность рвоты обычно не превышает одного дня; температуры – одного-трех дней. При дизентерии Флекснера длительность всех симптомов продолжительнее и более выражен местный синдром: выше частота дефекаций, более выражены симптомы дистального колита и геморрагический синдром – вплоть до кишечного кровотечения.

Дизентерия у детей первого года жизни имеет свои особенности, затрудняющие ее клиническую диагностику. У детей этого возраста следует учитывать:

– возможность не только острого, но и подострого и постепенного начала болезни, особенно у детей первых месяцев жизни; – редкость колитической формы болезни со свойственным ей синдромом дистального колита, более высокая частота развития энтероколита и энтерита; – тяжесть болезни обусловлена не нейротоксикозом, а нарушениями гемодинамики, водно-минерального и белкового обменов; – примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни; – течение болезни более длительное, особенно при дизентерии Флекснера, приводящее при отсутствии своевременной диагностики и терапии к развитию дистрофии.

Осложнения.

Современное течение дизентерии характеризуется увеличением тяжелых форм болезни, что связано с преобладанием в этиологической структуре шигелл Флекснера. В связи с этим встречаются такие тяжелые осложнения, как инфекционно-токсический шок, парезы и перфорации кишечника, перитониты – серозные или перфоративные (при глубоких язвенных дефектах). Упорные поносы, спазмы кишечника могут служить предпосылкой для развития инвагинации кишечника. У больных острой дизентерией могут появляться трещины и эрозии заднего прохода, выпадение слизистой оболочки прямой кишки и обострение геморроя. Могут быть такие осложнения, как панкреатит, эрозивные желудочные и кишечные кровотечения, миокардит, полиартрит, нефрит, полиневрит, токсический гепатит. Нарушение биоценоза кишечника, развивающееся при острой дизентерии, часто усугубляется назначением антибактериальных препаратов и может привести к развитию дисбактериоза.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследований. Ведущим остается бактериологическое исследование. Забор материала следует производить до начала этиотропного лечения и неоднократно. Простым и повсеместно доступным вспомогательным методом диагностики дизентерии является копрологическое исследование – в мазке кала обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30–50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток.

Диагноз может быть подтвержден также серологическими методами. Из них наиболее широко используется РНГА со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Положительные ответы РНГА могут быть получены уже с 5-го дня болезни. Диагностическим считается ее положительный результат при условии нарастания титра антител в 4 раза при повторном исследовании с интервалом в 7-10 дней. Минимальный диагностический титр РНГА – 1: 200. В последние годы стали использоваться иммуноферментный метод и реакция коагглютинации. Возможно применение с целью нахождения и определения концентрации антигенов в крови и моче больных таких методов, как реакция агрегатгемагглютинации (РАГА) и РСК. В качестве экспресс-диагностики при эпидемических вспышках дизентерии используются метод флюоресцирующих антител, РНГА и иммуноферментный метод.

Одним из вспомогательных методов исследования является ректороманоскопия, помогающая диагностировать заболевание и следить за ходом выздоровления. При дизентерии различают следующие формы поражения слизистой оболочки: катаральный, катарально-гемморагический, эрозивный, язвенный, фиброзно-язвенный проктосигмоидит.

Дифференциальная диагностика дизентерии проводится со специфическими заболеваниями: сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями бактериальной природы, эшерихиозами, холерой, амебиазом, балантидиазом, лямблиозом, ротавирусным гастроэнтеритом, кишечным шистосоматозом, трихоцефалезом, раком толстой кишки, тромбозом мезентериальных сосудов, геморроем, дивертикулитом, ишемическим колитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, вторичным колитом у больных с тяжелыми терапевтическими заболеваниями, радиационными поражениями и отравлениями различными химическими и биологическими веществами, острой гинекологической патологией (внематочная беременность, аднексит, пельвиоперитонит). Хорошо собранный анамнез заболевания, эпидемиологический анамнез и тщательное клинико-лабораторное обследование позволяют правильно и своевременно распознать дизентерию.

Диагноз хронической дизентерии ставится на основании сведений о перенесенной в течение последних двух лет острой дизентерии, клинических проявлений (боль в животе, учащенный кашицеобразный стул с патологическими примесями, спазмированная сигма), при положительных результатах бактериологического исследования кала и серологического исследования.

Дифференциальный диагноз хронической дизентерии должен проводиться в первую очередь с хроническими энтероколитами и колитами, новообразованиями толстой кишки.

Лечение.

Больным дизентерией назначают индивидуальное комплексное лечение. Обязательным компонентом лечения больных любой формой дизентерии является лечебное питание. Из рациона исключаются продукты, способные оказывать раздражающее действие на кишечник, молочные и жирные продукты. Дают мясо в виде фрикаделек, паровых котлет, протертые овощные супы. Пищу целесообразно принимать каждые 3–4 ч в небольших объемах. Переход больных на обычное питание должен происходить постепенно в течение 1–2 месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни. Необходимо введение витаминов А, В, С и др. Выбор противомикробных препаратов должен быть строго дифференцированным. Больным с легким течением можно назначать фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день, невиграмон по 0,5–1,0 г 4 раза в день. Курс лечения – 2–3 дня. Можно использовать сульфаниламиды пролонгированного действия – фтазин, сульфадиметоксин. Фтазин назначают по 1 г 2 раза в первый день, а в последующие дни по 0,5 г 2 раза в день. Сульфадиметоксин назначают внутрь по 2 г однократно, а затем по 1 г. При среднетяжелом и тяжелом течении назначают препараты тетрациклинового ряда, производные фторохинолона, комбинированные сульфаниламидные препараты (бактрим), цефалоспорины, ампициллин. Указанные препараты назначают в средних терапевтических дозах: тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день, метациклин по 0,3 г 2 раза в день, доксициклин в первые сутки по 0,1 г 2 раза в день, а в последующие дни по 0,2 г однократно, цефлоксацин и ципрофлоксацин назначают по 0,5–0,75 г 2 раза в день, бактрим – по 2–3 таблетки 2 раза в день, ампициллин – по 0,5 г 4 раза в день. Курс лечения данным больным может быть удлинен до 5–7 дней. При дизентерии Флекснера наиболее эффективны производные фторхинолона – ципрофлоксацин и цефлоксацин. Левомицетин при дизентерии использовать не рекомендуется в связи с устойчивостью к нему шигелл (90 %), его способностью задерживать репарацию слизистой оболочки, усугублять дисбактериоз кишечника, замедлять процессы иммуногенеза. При дизентерии Григорьева-Шига, ампициллин и невиграмон являются препаратами выбора, так как в большинстве стран мира сохраняется чувствительность бактерий к этим препаратам.

Патогенетическая терапия включает в себя средства борьбы с интоксикацией, повышение иммунологической реактивности организма и компенсацию пищеварительной недостаточности кишечника. При легком течении внутрь назначают 2–3 л глюкозоэлектролитических растворов (оралит, регидрон, цитроглюкосолан). При среднетяжелом течении дизентерии с целью дезинтоксикации целесообразно использовать полиионные растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Хлосоль», «Лактосол» внутривенно. Также могут использоваться коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. При лечении больных с затяжным течением острой дизентерии и реконвалесцентным бактериовыделением важнейшее значение имеют средства, повышающие иммунологическую реактивность организма: метацил по 0,1 г по 3–4 раза в день в течение 20–30 дней, пентоксил по 0,25 г 3 раза в день в течение 7-10 дней, дибазол по 0,02 г 3–4 раза в день в течение 5–7 дней, витамин U по 0,1 г 2–5 раз в день в течение 30–40 дней, сывороточный полиглобулин по 3 мл внутримышечно 3–4 раза с интервалом 2–3 дня. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности в период реконвалесценции показаны ферменты и ферментные комплексы (пепсин, абомин, панкреатин, панзинорм, фестал, ораза, мезим-форте и др.) в течение 2–4 недель по 1–2 драже 3–4 раза в день за 10–15 мин до еды. В связи с наличием во всех случаях болезни дисбактериоза кишечника показано наличие эубиотиков, в первую очередь содержащих бифидобактерии (бификол, бифидумбактерин и др.), – по 5-10 раз в стуки не менее 3–4 недель. С аналогичной целью рекомендуются диетические продукты: кефир-био и бифидок, содержащие бифидобактерии. С целью нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника назначаются спазмолитические и вяжущие средства (папаверин, ношпа, белладонна, атропин, висмут, танальбин, отвар черники, дубовой коры).

При выраженных воспалительных изменениях или замедленной репарации слизистой оболочки толстой кишки назначают лечебные микроклизмы с настоем ромашки, эвкалипта, масла шиповника, винилина, облепихового масла и др. Больным с затяжным течением назначают физиотерапию.

Лечение хронической дизентерии должно быть комплексным, этапным. В период обострения назначают те же средства, что и при острой дизентерии, но с обязательным усилением патогенетической терапии. Антибактериальные препараты должны применяться с осторожностью, особенно при непрерывной форме. После купирования острых явлений со стороны кишечника больным хронической дизентерией необходима терапия сопутствующих заболеваний – лечение глистных инвазий, холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита, хронического панкреатита.

Выписка больных, перенесших острую дизентерию без бактериологического подтверждения диагноза, производится не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления. Больные, диагноз острой дизентерии у которых был подтвержден бактериологически, выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и нормализации стула и однократного контрольного бактериологического анализа кала, взятого не ранее чем через 2 дня после окончания лечения. Лицам из декретированной группы проводят двукратное бактериологическое обследование. При хронической дизентерии выписка производится при стихании обострения, нормализации стула и отрицательного однократного результата бактериологического анализа кала, взятого через 2 дня после окончания лечения.

После выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний. За лицами, страдающими хронической дизентерией, бактерионосителями устанавливается диспансерное наблюдение на 3 месяца с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием. Если у лиц из декретированной группы больных возбудитель обнаруживается спустя более чем 3 месяца после перенесенного заболевания, то решением комиссии (инфекционист, терапевт, эпидемиолог) они как больные хронической дизентерией переводятся на работу, не связанную с продуктами питания.

Профилактика.

Успешная борьба с дизентерией обеспечивается комплексом лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических, а также противоэпидемиологических мероприятий. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают в себя раннее выявление, обязательную регистрацию всех больных с острыми кишечными инфекциями и их лечение. Особое значение имеет своевременное распознавание стертых и субклинических форм дизентерии.

В профилактике дизентерии большое значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение санитарно-просветительской работы среди населения.

Оглавление