• Главная
• В избранное
• Наш E-MAIL
• Добавить материал
• Нашёл ошибку
• Вниз

Общая характеристика.

Геморрагические лихорадки (ГЛ) – группа острых вирусных природно-очаговых заболеваний, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза, проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами и признаками поражения различных систем и органов.

В соответствии с эпидемиологической классификацией (Чумаков М. П., 1974, 1977, Симпсон Д. И., 1978) у человека различают три группы геморрагических лихорадок: клещевые ГЛ – крымская (КГЛ), омская (ОГЛ) и кайясанурская лесная болезнь (КЛБ); комариные геморрагические лихорадки – желтая лихорадка (ЖЛ), денге ГЛ, Чикунгунья ГЛ и Рифт-Валли ГЛ; контагиозные зоонозные геморрагические лихорадки – геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ), боливийская геморрагическая лихорадка (БГЛ), лихорадка Ласса, лихорадка Марбурга, или церкопитековая (ЦГЛ), и геморрагическая лихорадка Эбола.

Возбудителями геморрагических лихорадок человека являются арбовирусы групп А и В, ареновирусы группы Tacaribe-Lcm, рабдовирусы.

Эпидемиология.

Различают природные (первичные) и антропургические (вторичные) очаги геморрагических лихорадок. Резервуаром возбудителей в природных очагах являются дикие животные (грызуны, сумчатые, приматы, птицы и др.) и инфицированные люди. В последнем случае заболевание принимает черты антропонозной инфекции (например, городская форма желтой лихорадки или Денге, лихорадка Ласса).

Человек заражается арбовирусными геморрагическими лихорадками в природных или антропургических очагах трансмиссивным путем через укус инфицированных кровососущих членистоногих (клещи, комары, мокрецы). Геморрагические лихорадки, вызываемые ареновирусами или рабдовирусами, распространяются аэрогенным, контактно-бытовым, алиментарным и парентеральным путями. Трансмиссивная их передача от животного человеку не установлена, но может иметь место у животных в природных очагах.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Особенно часто и тяжело болеют лица, впервые посещающие эндемичный район, и дети. Летальность составляет от 1-10 % до 50–70 % и более. У местных жителей нередко отмечаются стертые формы болезни.

Геморрагическим лихорадкам свойственно эндемическое распространение преимущественно в субтропических и тропических странах, где они нередко принимают характер эпидемий со значительной летальностью. Заболеваемость большинством геморрагических лихорадок повышается в период активной хозяйственной деятельности человека (сельскохозяйственные работы).

В последнее десятилетие в связи с развитием межконтинентальных связей внимание медицинских работников привлекают африканские геморрагические лихорадки (Ласса, Марбурга, Эбола), отличающиеся высокой летальностью и способностью распространяться при контакте с больным человеком аэрогенным, парентеральным или контактно-бытовым путем.

Патогенез.

Патогенез геморрагических лихорадок включает ряд последовательных фаз с развитием патологических и саногенных реакций, сходных при различных нозологических формах данной группы болезней. Проникший в организм человека вирус после репликации в течение 1–3 недель в клетках мононуклеарно-фагоцитарной системы выходит в кровь (вирусемия), обусловливая начало болезни и неспецифические общетоксические проявления.

Вследствие вазотропности вирус фиксируется в клетках эндотелия кровеносных сосудов, вызывая универсальный капилляротоксикоз с дегенеративными и деструктивными изменениями эндотелиоцитов, фибринозным некрозом капиллярной стенки, активацией биогенных аминов и кининов, тканевой аллергической реакцией и нередко – с формированием иммунных комплексов, вследствие чего значительно повышается проницаемость сосудистой стенки и понижается ее резистентность, развивается агрегатность тромбоцитов, возникают геморрагии. Повышение проницаемости капилляров обусловливает уменьшение объема циркулирующей крови, увеличение ее вязкости, агрегацию эритроцитов и приводит, таким образом, к нарушению перфузии и оксигенации тканей, метаболическому ацидозу и дистрофическим изменениям в различных органах. При тяжелых формах развиваются инфекционно-токсический шок, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, массивный геморрагический синдром.

Наряду с капилляротоксикозом наблюдается поражение центральной нервной системы, вегетативных ганглиев, клеток печени, почек, костного мозга, миокарда, селезенки и других органов с развитием в них дистрофических и некробиотических изменений и часто значительным нарушением их функции, что придает своеобразие клинической картине различных геморрагических лихорадок. По мере формирования саногенных реакций в период реконвалесценции наблюдаются элиминация вируса, восстановление нарушенных функций и вырабатывается стойкий видоспецифический иммунитет.

Клиническая картина.

В клинической картине большинства геморрагических лихорадок, отражающей фазовый характер патогенетических реакций, различают:

– начальный период (от 2–3 до 5–7 дней), характеризующийся синдромом интоксикации в виде высокой лихорадки, головной боли, распространенных миалгий и артралгий, часто эритемой лица и шеи, инъекцией сосудов склер и конъюнктивы, геморрагической экзантемой, гипотонией и брадикардией, гематологическими сдвигами в виде лейкопении и тромбоцитопении; – период разгара болезни (1–2 недели), начинающийся часто после кратковременного понижения температуры и характеризующийся гемодинамическими нарушениями, шоком, геморрагическим синдромом, симптомами поражения различных органов (например, печени при желтой лихорадке и лихорадке Ласса, почек при ГЛПС); – период реконвалесценции (3–4 недели и более) с преобладанием астенического симптомокомлпекса.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Распознавание геморрагических лихорадок наряду с клинико-эпидемиологическими данными предусматривает лабораторную диагностику, которая включает изоляцию вируса в период вирусемии из крови больного, его экскретов или тканей (заражение новорожденных белых мышей, культуры клеток, электронная микроскопия) и серологические исследования – непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ), реакция торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА), РСК, реакция диффузной преципитации в агаровом гене (РДПА), РН, РЭМА и другие, позволяющие выявить антитела в конце первой – начале второй недели и в более поздние сроки болезни.

При дифференциальной диагностике геморрагической лихорадки в начальном периоде следует исключить грипп, лептоспироз, сыпной тиф (болезнь Брилла) и другие риккетсиозы, боррелиозы, малярию, арбовирусные системные лихорадки, а в период разгара – менингококковую инфекцию, сепсис, болезнь Верльгофа, болезнь Шенлейн-Геноха и прочие геморрагические диатезы.

Лечение.

Лечение больных геморрагической лихорадкой проводится с учетом выраженности патологических реакций и направлено на купирование интоксикации, гемодинамических расстройств, нарушений гемокоагуляции, предупреждение ассоциированной инфекции и повышение неспецифической резистентности организма больного. Специфическая терапия разработана недостаточно. В остром периоде болезни показаны постельный режим и щадящая диета с ограничением белков и поваренной соли.

С целью профилактики и купирования шоковых реакций и выведения токсических метаболитов применяют метод управляемой гемодилюции с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов и диуретических средств. Назначение коллоидных препаратов (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, макродекс, перистон, сывороточный альбумин и другие) способствует стабилизации объема циркулирующей крови, уменьшению интерстициального отека, дает дезагрегирующий эффект, улучшая таким образом реологические показатели, восстанавливает перфузию тканей, нормализует почечный кровоток и способствует выведению шлаков. Изотонический раствор хлорида натрия, 5 %-ный раствор глюкозы, раствор Рингера и другие кристаллоидные препараты, диффундируя в интерстициальный сектор, способствуют выведению токсических субстанций через почки. Препараты назначают в дозе от 10–20 до 30–50 мл/кг. Суточная доза вводимой жидкости – от 1,5–2 до 3–4 л, иногда более. Инфузию производят с небольшой скоростью (10–15 мл/мин) с помощью постоянного катетера, под контролем гематокрита и диуреза. Показано введение салуретических (лазикс, урегит) и осмотических (маннитол, мочевина) диуретических препаратов.

Метаболический ацидоз купируют введением 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах на 1/2 дефицита оснований ВЕ, или назначением 0,3 М раствора трисамина (ТНАМ) в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах на ВЕ. Показано введение глюкокортикостероидов (преднизолона – 9-120 мг, гидрокортизона – 250–300 мг), ингибиторов протеолиза (контрикал, трасилол в дозе до 80 000–100 000 ЕД). Отмечено положительное влияние раннего применения гепарина (10 000-15 000 ЕД). В комплекс патогенетических средств включают большие дозы аскорбиновой кислоты, витамина Р, назначают сосудистые аналептики, сердечные гликозиды, осуществляют оксигенотерапию. В случаях массивного геморрагического синдрома проводят заместительную гемотерапию преимущественно свежей гепаринизированной или цитратной кровью. Предупреждения ассоциированной инфекции достигают назначением антибиотиков широкого спектра действия.

Реконвалесценты геморрагических лихорадок подлежат диспансерному наблюдению в течение 3–6 месяцев.

Профилактика.

В эндемичных районах профилактика геморрагических лихорадок основана на проведении комплекса мероприятий, направленных на уменьшение численности переносчиков вирусов и предупреждение заражения людей в природных очагах инфекции (пользование защитной одеждой, репеллентами, пологами), на повышение специфической невосприимчивости. Специфическая профилактика разработана в отношении желтой лихорадки, крымской, омской и аргентинской геморрагических лихорадок.

Больные геморрагическими лихорадками подлежат строгой изоляции в инфекционных стационарах с использованием щадящих методов транспортировки и соблюдением мер предупреждения внутрибольничного, в том числе парентерального, инфицирования.

Аргентинская геморрагическая лихорадка – острое ареновирусное природно-очаговое заболевание, эндемичное для центральных районов Аргентины. Протекает с высокой лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением почек и центральной нервной системы.

Исторические сведения.

Выявлена в 1943 г. в аргентинской провинции Буэнос-Айрес. Подробное описание болезни принадлежит Arribalzaga (1955). В дальнейшем были зарегистрированы случаи заболевания и в других провинциях Аргентины (более 16 000 больных) и некоторых других странах Южной Америки. Возбудитель болезни выделен Parodi (1958) в городе Junin. В 1974–1975 гг. разработаны методы вакцинации против аргентинской геморрагической лихорадки.

Этиология.

Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки – вирус Junin (Parodi et al, 1958), относящийся к антигенной группе Tacaribe рода Arenavirus. Вирус проходит через фильтры с диаметром более 100 нм, чувствителен к растворителям жиров, разрушается при нагревании, в кислой среде, при воздействии ультрафиолетовых лучей и формалина. Вирус Junin хорошо культивируется на тканевых средах Hela Vero, к нему чувствительны морские свинки.

Эпидемиология.

Аргентинская геморрагическая лихорадка – природно-очаговое заболевание. Естественным резервуаром инфекции являются хомякообразные грызуны, особенно Calomys musculinus, C. Laucha и паразитирующие на них клещи Mesostigmatа. У грызунов вирус Junin вызывает как манифестные, так и латентные формы инфекции, что способствует продолжительной циркуляции вируса в природных очагах. В эксперименте показана чувствительность к вирусу Junin морских свинок.

Человек заражается аргентинской геморрагической лихорадкой в природных очагах в процессе хозяйственной деятельности. Заражение осуществляется как алиментарным, так и аэрогенным и трансмиссивным путями. Риск заражения повышается во вновь формирующихся очагах болезни. Обычно болезнь наблюдается у мужчин активного возраста в сельскохозяйственных районах. В сезон уборки урожая (с чем связано местное название болезни – mal de los rastrajos), особенно в мае, заболеваемость заметно повышается, что обусловлено изменениями численности популяции грызунов. Возможна передача вируса от больного человека.

Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенетические механизмы при аргентинской геморрагической лихорадке изучены недостаточно. На экспериментальных моделях показано, что после внедрения вирус размножается в клетках ретикулоэндотелия, после чего развивается вирусемия (в течение 7-12 дней), способствующая диссеминации вируса в различные системы организма. Вследствие прямого вазотропного и нейротропного эффекта вируса Junin развиваются генерализованный специфический васкулит и энцефалит. В генезе их большую роль играют клеточные факторы, в частности сенсибилизированные Т-лимфоциты.

Вследствие поражения сосудистой стенки наблюдаются расширение капилляров, повышение их проницаемости, что приводит к экстравазации, выходу жидкой части крови во внесосудистый сектор, сгущению крови, гипоксии и нарушению тканевого метаболизма. Наряду с этим развивается диссеменированная внутрисосудистая коагуляция, усиливающая шоковые реакции. Отмечено значительное повреждение дистальных и прямых почечных канальцев. Характерны дистрофические изменения в печени. Описаны кровоизлияния, некрозы, специфические гранулемы в ткани головного мозга и вегетативных ганглиях.

Клиническая картина.

Инкубационный период колеблется от 6–8 до 12–16 дней. Заболевание обычно развивается постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3–4 дня наблюдаются общетоксические проявления – недомогание, головная боль, раздражительность, познабливание. Часто отмечаются мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта можно выявить геморрагии, эрозии. Могут отмечаться катаральные изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода лихорадка достигает уровня 39–4 °C.

В дальнейшем развивается стадия разгара болезни продолжительностью 8-12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая лихорадка и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркая гиперемия и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность склер и кожи. На слизистых оболочках появляются геморрагии, часто геморрагическая экзантема. При тяжелом течении болезни наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Обследование сердечно-сосудистой системы обнаруживает брадикардию и гипертонию. Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмония. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Диурез у больных обычно снижается.

В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни).

При исследовании крови отмечаются лейкопения, увеличение количества лимфоцитов, почти полное отсутствие нейтрофилов, тромбоцитопения. Закономерно выявляется понижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови. В урограмме часто определяются альбуминурия, гематурия, цилиндрурия. Летальность колеблется от 6 до 20 %.

Диагностика.

Болезнь распознается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического обследования и лабораторных исследований.

Специфическая диагностика заключается в выделении вируса в первые 3-12 дней болезни или комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител в конце 3-й недели заболевания.

Лечение и профилактика.

Специфическая терапия не разработана. Обычно применяются патогенетическая терапия, направленная на купирование шока, дезинтоксикация, гемотрансфузии, симптоматическая терапия. В последние годы положительный эффект дает внутривенное введение больным плазмы реконвалесцентов.

Профилактика сводится к широкому проведению дератизационных и инсектицидных мероприятий в очагах инфекции. Получены положительные результаты от применения живой аттенуированной вакцины из штамма XJ.

Боливийская геморрагическая лихорадка – природно-очаговое вирусное заболевание, эндемичное для центральных провинций Боливии. Характеризуется высокой лихорадкой, геморрагическим синдромом.

Интенсивные вспышки болезни отмечались в 50-60-х гг. XX в. в провинциях Сан-Хоакин, Маморе, Якумо, департаменте Бени. Во время эпидемии 1963 г. в Маморе заболела 1/3 населения, а летальность достигла 15 %.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель заболевания – вирус Machupo (Johnson, 1963), антигенной группы Tacaribe рода Arenavirus. Естественным резервуаром вируса является хомякообразный грызун Calomys callosus, у которого наблюдается персистентная форма инфекции.

Клиническая картина, лечение.

Патогенетические и клинические признаки болезни сходны с таковыми при аргентинской геморрагической лихорадке. Инкубационный период – 8-12 дней. Клинические проявления те же, что и при аргентинской геморрагической лихорадке, но часто наблюдается более тяжелое течение. В крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопения; в моче – слущенные почечные клетки, эритроциты, белок.

Лечение патогенетическое.

Профилактика.

Меры, препятствующие проникновению грызунов в жилища, производственные помещения и к продуктам питания, истребление грызунов. Применение фосфида цинка с целью истребления грызунов привело в последние годы к заметному снижению заболеваемости.

Исторические сведения.

Заболевание впервые описано в 1913 г. на Дальнем Востоке («маньчжурский гастрит»). В последующие годы очаги инфекции были выявлены на Урале, в Поволжье, в центральных и северо-западных районах России, в странах Скандинавии, Восточной и Центральной Европы, на Балканском полуострове, в Корее и на севере Китая.

Этиология.

Вирусная природа болезни установлена А. А. Смородинцевым в 1940 г. и подтверждена М. П. Чумаковым в 1956 г., однако вирус до настоящего времени не изолирован. Американские исследователи Ч. В. Ли и П. В. Ли в 1976–1977 гг. в Корее методом иммунофлюоресценции выявили вирусный агент в легких полевых мышей Apodemusagrarius.

Возбудители ГЛПС – вирусы рода Hantaan, семейства Bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содержащим вирусам диаметром 85-110 нм (группа арбовирусов).

Эпидемиология.

ГЛПС – природно-очаговая инфекция. Резервуар вирусов – несколько видов полевок, полевые мыши, лесные мыши, лемминги и другие грызуны. Заражение человека осуществляется в природных очагах контактно-бытовым, алиментарным или аэрогенным (при вдыхании пыли, содержащей инфицированные экскременты грызунов) путем.

Резервуаром вирусов на территории СНГ являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Вирус выделяется во внешнюю среду с мочой грызунов, реже с фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами и блохами. От грызунов человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболеваемость имеет четкую сезонность (с мая по октябрь). Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий.

Спорадическая заболеваемость геморрагической лихорадкой с почечным синдромом регистрируется на протяжении всего года, преимущественно среди сельских жителей, чаще у мужчин. Групповые заболевания отмечаются летом и осенью (особенно часто в июне и октябре, что связано с более частым посещением людьми территории природного очага и миграцией грызунов в населенные пункты).

Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенетическим реакциям при геморрагической лихорадке с почечным синдромом свойственна стадийность, характерная и для других геморрагических лихорадок. В разгар болезни часто развиваются гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность, тяжелый инфекционно-токсический шок. Вследствие флебовазотропности вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом в почках происходит венозный стаз в сочетании с серозно-геморрагическим отеком, который, сдавливая канальцы и собирательные трубочки, вызывает дегенеративные изменения в эпителиальных клетках и их слущивание; канальцы заполняются фибрином. Развивается характерная для этой лихорадки картина двустороннего серозно-геморрагического нефрита и острого деструктивно-обструктивного гидронефроза. Патологические изменения в почках усугубляются анемизацией коркового слоя почек вследствие «сброса» крови в вены пирамид через открывающиеся шунты Труэтта.

На аутопсии во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно-геморрагический отек и кровоизлияния. Почки увеличены в объеме, дряблые. Капсула их легко снимается, под ней обнаруживаются кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-красный, с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены и деструктивно изменены, эпителий перерожден и десквамирован. Обнаруживают также дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции и вегетативных ганглиев.

Клиническая картина.

Длительность инкубационного периода колеблется от 4 до 43 дней, но чаще она составляет 2–3 недели. Болезнь отличается цикличностью. В ее течении различают 4 стадии:

– лихорадочную (1-5-6-й день болезни); – олигурическую (с 5-6-го по 8-12-й день); – полиурическую (с 8-12-го по 20-24-й день); – стадию реконвалесценции.

Начало болезни острое. Реже отмечается короткий продромальный период (астения, миалгия, чувство неловкости при глотании, субфебрилитет). Начальный период болезни характеризуется быстрым повышением температуры до 38–4 °C с выраженным ознобом, сильной головной болью, болями в мышцах спины и в поясничной области, светобоязнью, ретроорбитальными болями и нередко нарушением зрения, ощущением «сетки» перед глазами, расплывчатостью отдаленных предметов.

При осмотре больных в этой стадии выявляются яркая гиперемия лица, шеи и верхних отделов груди, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, выраженная гиперемия зева и обложенность языка. Пульс вначале учащен, затем развивается относительная брадикардия, понижается артериальное давление, приглушаются сердечные тоны. Часто отмечаются явления бронхита или пневмонии. Пальпация живота чувствительна в подреберьях. Может определяться увеличение печени и селезенки.

На 2-3-й день болезни можно обнаружить геморрагическую энантему на твердом небе, а на 3-4-й день появляется петехиальная сыпь в подмышечных областях и на боковых отделах туловища, иногда в виде полос. В последующие дни может развиться пурпура, а при тяжелом течении болезни – экхимозы. Симптом щипка постоянно положителен.

В последние дни начального периода состояние больных заметно ухудшается. Нарастают явления интоксикации, появляется многократная рвота, может развиться менингеальный синдром. Более выраженными становятся признаки геморрагического синдрома. Обнаруживаются кровоизлияния в склеры, возможны носовые кровотечения.

На 6-9-й день болезни температура обычно понижается кризолитически до субфебрильного или нормального уровня, состояние больного резко ухудшается. Появляются бледность кожных покровов, цианоз дистальных отделов конечностей, кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в местах инъекций, кровохарканье, кровавая рвота, дегтеобразный стул. Одновременно больные отмечают сильные боли в поясничной области, часто нестерпимые, заставляющие принимать вынужденное положение в постели. Прогрессивно снижается диурез вплоть до полной анурии. Заболевание переходит в следующую – олигурическую – стадию.

Патогномоничным признаком геморрагической лихорадки с почечным синдромом является массивная протеинурия на фоне резкого уменьшения диуреза. Выведение белка достигает 33–85 г/л мочи. Интенсивность протеинурии может значительно изменяться в течение суток. Вследствие нарушения почечной функции прогрессивно нарастает азотемия, может развиваться почечная эклампсия, являющаяся в 48 % случаев причиной смерти при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Олигурический период нередко осложняется разрывом почечной капсулы и надрывом коркового слоя почек, часто связанными с неправильной тактикой ведения больного. Возможны кровоизлияния в миокард, легкие, головной мозг, гипофиз, надпочечники и в другие органы.

С 10-16-го дня болезни состояние больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом начинает улучшаться, увеличивается диурез – наступает полиурическая фаза болезни. Суточное количество мочи достигает 5 л, наблюдается никтурия. Плотность мочи снижается до 1,001-1,003. Гипоизостенурия может сохраняться в течение нескольких недель. Иногда развивается пиелонефрит.

Выздоровление больных медленное, с постепенной нормализацией функции почек, лабильностью сердечно-сосудистой системы. Повышенная чувствительность к изменению водного режима у отдельных реконвалесцентов сохраняется в течение 1–2 лет.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

При лабораторных исследованиях в начальной стадии болезни выявляются лейкопения и тромбоцитопения, сменяющиеся нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы до промиелоцитов. Повышенные показатели гематокрита в олигурической фазе снижаются, нарастает уровень остаточного азота, развивается дефицит оснований, нередко повышается активность аминофераз. В моче, помимо протеинурии, обнаруживаются «фибринные цилиндры», инкрустированные эпителиальными клетками.

Прогноз серьезный. Летальность составляет от 1 до 10 %, в отдельные периоды – 15 % и более.

Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с геморрагическими лихорадками и рядом других болезней, протекающих с почечной недостаточностью (острый нефрит, хронический нефрит, токсические повреждения почек).

Из серологических методов диагностики используется выявление антител и нарастание их титра в парных сыворотках.

Лечение.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом лечение проводится в соответствии с принципами лечения больных геморрагическими лихорадками. В случаях выраженной азотемии показан гемодиализ, возможен перитонеальный диализ. В период полиурии лечение направлено на компенсацию водно-электролитных нарушений.

Больные подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают преднизолон большими дозами. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса – 8-15 дней. В первые дни внутривенно вводят изотонические растворы глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия, раствор аскорбиновой кислоты, рутин, антигистаминные препараты, анальгетики. За сутки вводят до 1–1,5 л жидкостей. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Рекомендуются промывание желудка 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильной боли назначают пантопон. При нарастании почечной недостаточности больному необходимо проводить экстракорпоральный гемодиализ.

Профилактика.

Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Доставка больных производится наиболее щадящим способом. Обслуживание больных предполагает соблюдение мер по предупреждению внутрибольничного заражения.

Изоляция контактных. Разобщение не применяется. Устанавливают медицинское наблюдение в течение 3-х недель.

Допуск в коллектив разрешается не ранее 2-х недель после выписки из стационара с полным клиническим выздоровлением, нормализацией всех лабораторных показателей, не ранее 25-го дня болезни. Может оставаться изогипостенурия.

Диспансеризация проводится не менее 6 месяцев. Первые 3 месяца запрещается тяжелая физическая нагрузка. Лабораторное обследование (кровь, моча) – на 1-м, 3-м и 6-м месяцах наблюдения. Дальнейшие сроки наблюдения и объем обследования зависят от клинических проявлений.

Специфическая профилактика не разработана. В эндемических очагах осуществляются борьба с грызунами и меры личной профилактики.

Желтая лихорадка – острая антропозоонозная трансмиссивная болезнь вирусной природы, характеризующаяся двухфазным течением, лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом, нефропатией. Известна с давних времен в тропических и субтропических странах.

Желтая лихорадка относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико-санитарными правилами, и подлежит обязательной регистрации в ВОЗ.

Исторические сведения.

Первое описание клиники желтой лихорадки, проявившейся в виде эпидемии на Антильских островах, восходит к 1635 г. и принадлежит du Tartr. Значительная эпидемическая вспышка этой болезни наблюдалась в 1648 г. на полуострове Юкатан. Крупные эпидемии желтой лихорадки с высокой летальностью начиная с конца XVII столетия имели место в странах Южной и Центральной Америки, бассейне Карибского моря, Бразилии, на Африканском континенте. Только в США с 1793 по 1900 г. переболело около 500 000 человек. В Гаване во время эпидемий с 1803 по 1900 г. умерло 35 900 человек. Около 10 000 людей умерли в годы строительства Панамского канала. Будучи завезенной в Европу больными людьми и инфицированными комарами, желтая лихорадка вызвала эпидемии в Испании, Португалии, Франции, Англии, Италии. Эпидемии желтой лихорадки продолжали поражать населения ряда африканских стран и в XX столетии (Судан, 1960).

В 1805 г., когда эпидемия желтой лихорадки вспыхнула в Испании и на юге Франции, Медицинский совет в Петербурге в своем описании этой болезни высказал предположение о передаче ее возбудителя насекомыми. Но только в 1881 г. кубинский врач К. Финлей доказал, что распространение желтой лихорадки происходит посредством комара Stegomyia Fasciata (Aedes aegypti). В 1901 г. У. Рид в Гаване установил вирусную природу желтой лихорадки. Позже этот и другие исследователи доказали наличие вируса в крови больных людей в первые 3 дня болезни и способность комаров A. aegypti передавать вирус через 12 суток после инфицирующего кровососания.

Этиология.

Возбудитель желтой лихорадки – Flavivirus febricis (Reed и Carroll, 1901) – принадлежит к роду Flavivirus, семейству Togaviridae. Размеры вириона – от 17 до 25 нм. Форма вириона сферическая. В жидкой среде при температуре 6 °C вирус погибает через 10 мин. Вирус термолабилен, чувствителен к обычным дезинфектантам. В высушенном состоянии переносит температуру 100–11 °C до 5 ч, в замороженном виде – до 1 года, в запаянных ампулах с азотом – до 12 лет.

Различают несколько штаммов вируса желтой лихорадки, обладающих пантропностью или нейротропностью. Эти качества позволяют его использовать для пассирования на животных с целью получения вакцинных штаммов.

Вирус хорошо растет на тканевых средах, особенно на хорионаллантоисной среде, которая используется для получения основного вакцинного штамма 17-Д.

Эпидемиология.

Желтая лихорадка – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, способное к эпидемическому распространению.

Различают два эпидемиологических типа желтой лихорадки – джунглевый (первичный, или природный, зоонозный) и городской (вторичный, или синантропный, антропонозный).

Резервуаром вируса в природных, или джунглевых, очагах являются различные животные – обезьяны, опоссумы, броненосцы, муравьеды, сумчатые ежи, грызуны, у которых инфекция может протекать в латентной форме. Переносчиками вируса здесь являются комары Haemagogusequinus, H. sperazzini, H. сarpicorni, Aedesafricanus, AedesSimpsoni.

Эпидемиология джунглевой формы желтой лихорадки различна в Африке и Южной Америке. В Африке основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в кронах деревьев. Переносчиками вируса служит комар Aedesafricanus, обитающий в тропических лесах. Некоторые виды обезьян в дневное время устраивают набеги на плантации, расположенные вблизи человеческого жилья, где они подвергаются нападению комаров AedesSimpsoni, которые и передают вирус от животных человеку в процессе кровососания.

Заболеваемость этим типом желтой лихорадки обычно имеет эндемичный характер. В очагах инфекции болеют преимущественно неиммунные лица, дети и приезжие. Взрослое коренное население эндемичных районов вследствие многократного заражения приобретает резистентность к вирусу.

В странах Южной Америки основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в верхнем ярусе джунглей, а также другие млекопитающие, ведущие наземный образ жизни. В передаче вируса участвуют комары Haemagogussperazzini, Aedeslencocelanus. Нападению этих комаров может подвергаться и человек, попавший в природный очаг болезни. Заболевание чаще отмечается у охотников, лесорубов и носит спорадический характер. Занос вируса зараженными людьми в населенные пункты может вызвать эпидемическое распространение инфекции среди населения. Передача вируса в населенных пунктах происходит при посредстве комаров Aedesaegypti.

Источником и резервуаром инфекции при городском типе заболевания является только больной человек в течение последнего дня инкубационного периода и первых трех дней заболевания. Заболеваемость имеет эпидемический характер. Основным переносчиком вируса от больного человека к здоровому служит комар Aedesaegypti, приобретающий способность передавать вирус после его размножения в течение 6-30 дней, в зависимости от температуры внешней среды. При температуре ниже 18 С и выше 31 С вирус в теле комаров не размножается. В передаче вируса могут принимать участие и другие виды комаров Aedes.

Желтой лихорадке свойственна определенная сезонность – повышение заболеваемости в период, следующий за периодом тропических ливней, когда популяция комаров становится значительной. Выплод комаров Aedes возможен даже в самых мелких водоемах и происходит в течение всего года.

Ввиду интенсивного развития международных транспортных связей зараженные комары могут быть завезены в неэндемичные по желтой лихорадке районы (отмечены случаи завоза в некоторые области России) и вызывать заболевания среди населения этих районов.

Заражение человека возможно и при попадании крови больного на кожу, где имеются царапины и микротрещины (дефекты), или слизистые оболочки здорового человека.

Патогенез и патологическая анатомия.

Введенный в организм человека при укусе инфицированного комара вирус желтой лихорадки размножается в клетках ретикулогистиоцитарной системы, в регионарных лимфатических узлах в течение 3–6, реже 9-10 дней. Затем вирус проникает в кровь, вызывая вирусемию, обусловливающую начало болезни. С кровью вирус заносится в различные органы: печень, костный мозг, селезенку, почки, нарушая их функции. Характерными изменениями в пораженной печени являются мутное набухание, коагуляционный и колликвационный некроз гепатоцитов, преимущественно в мезолобулярной зоне печеночной дольки, жировая дистрофия их, дистрофические изменения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием синдрома цитолиза и холестаза, о чем свидетельствует повышение активности аминотрансфераз и уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови.

В почках наблюдаются мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев, участки некроза. В просвете канальцев выявляются скопления гемоглобина, коллоидных масс, цилиндров. Клубочковый аппарат страдает в меньшей степени. В селезенке и лимфатических узлах отмечаются геморрагии, гиперплазия фолликулов, образование атипичных мононуклеаров, ложные центры размножения с очагами некрозов, отсутствие лимфоцитов.

При поражении нейротропными штаммами вируса развивается патоморфологическая картина энцефалита.

После перенесенной болезни развивается иммунитет.

Клиническая картина.

В клиническом течении желтой лихорадки выделяют три периода: инкубационный период, разгара, исход болезни.

Инкубационный период обычно длится 3–6 дней, реже 9-10 дней, сменяясь периодом разгара болезни.

Период разгара протекает в виде трех последовательных фаз:

– гиперемии;

– ремиссии;

– реактивной фазы, или фазы венозного стаза.

Фаза гиперемии развивается остро, с потрясающим ознобом, повышением температуры, достигающей в течение 1–2 дней максимального уровня – 39–4 °C. Выражен болевой синдром: сильная головная боль, особенно в области затылка, мышечные боли, распространяющиеся на область поясницы, нижние конечности. Больные возбуждены, в тяжелых случаях появляется бред. Отмечаются резкая гиперемия и одутловатость лица, отечность век, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктив, глаза как бы налиты кровью («амарильная маска»). Аппетит снижен или отсутствует. Язык ярко гиперемирован, наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения. Часто бывает обильная рвота с примесью желчи и крови. Больные страдают от жажды. Пульс учащен до 120–130 ударов в минуту, артериальное давление в норме или несколько повышено.

Через 3–4 дня состояние больных несколько улучшается, понижается температура до 37–38 С, исчезают головная боль, мышечные боли, улучшаются сон и аппетит. Наступает фаза ремиссии продолжительностью от нескольких часов до 2 суток; при легком течении болезни она может переходить в период выздоровления.

При тяжелом и среднетяжелом течении болезни после периода ремиссии наступает фаза венозного стаза с повторным повышением температуры, усилением токсических и геморрагических проявлений. Наблюдаются кровавая многократная рвота, обильный кашицеобразный стул черного цвета. Появляются множественные геморрагии на коже и слизистых оболочках. Гиперемия лица сменяется выраженным цианозом, развивается желтуха кожи и слизистых. Обычно в этом периоде тахикардия начального периода сменяется брадикардией (симптом Фаже), артериальное давление понижается, возможно развитие коллапса. В тяжелых случаях выявляются тахикардия, экстрасистолия. Печень значительно увеличена, при пальпации болезненна; часто увеличена и селезенка. Развивается олигурия вплоть до анурии. При тяжелом течении болезни наблюдается токсический энцефалит с нарушением сознания и двигательным беспокойством. Исследование гемограммы выявляет лейкопению с нейтропенией и лимфоцитозом, увеличение СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке крови увеличивается, повышается активность аспартатаминотрансферазы.

В моче даже в первые дни болезни наблюдаются альбуминурия, гематурия, гиалиновые и зернистые цилиндры. Одновременно в крови повышен уровень остаточного азота.

Спинно-мозговая пункция обнаруживает повышение внутричерепного давления, увеличение содержания белка в ликворе, положительные реакции Панди и Нонне-Апельта.

Реактивная фаза продолжается 3–4 дня, но может растягиваться до 10–14 дней, сменяясь стадией выздоровления. Возможно развитие осложнений: пневмонии, ангиохолитов, гнойного паротит, миокардита.

Летальность при желтой лихорадке колеблется от 5-10 до 20–25 % и даже 60 % при тяжелых эпидемических вспышках. Наиболее часто летальный исход наступает на 6-9-й день болезни в фазе венозного стаза.

Клиническое течение болезни может варьировать от стертых и легких до молниеносных форм со смертью больных в первые дни болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Основана на данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичном районе в пределах инкубационного периода), результатах клинического обследования с выявлением ведущих симптомов болезни (желтухи, геморрагии, печеночно-почечной недостаточности) и подтверждается лабораторными тестами. К специфической диагностике относится исследование крови на вирус в течение первых 3–4 дней болезни методом интрацеребрального заражения мышей или обезьян. Ставится реакция нейтрализации вируса. Выявляются специфические антитела в сыворотке крови больного постановкой РСК, РТГА, начиная со второй недели заболевания.

Дифференциальная диагностика желтой лихорадки проводится с вирусным гепатитом, лептоспирозом, малярией, другими геморрагическими лихорадками.

Лечение и профилактика.

В практике терапии желтой лихорадки используются патогенетические и симптоматические средства. Больным назначаются строгий постельный режим и щадящая калорийная диета, большие дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и препаратов витамина Р.

Показано парентеральное введение препаратов с высоким адсорбирующим эффектом (сывороточного альбумина, неокомпенсана, реополиглюкина и др.), плазмозаменителей, диуретических препаратов (маннитол, этакриновая кислота).

При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание свежецитратной донорской крови или прямое переливание крови. Терапия тяжелых форм болезни включает глюкокортикостероиды (преднизолон по 60–90 мг в сутки или гидрокортизон по 250–300 мг в сутки).

В целях коррекции ацидоза вводятся бикарбонат или лактат натрия. В случаях выраженной почечной недостаточности рекомендуется проводить гемодиализ.

Предупреждение и борьба с вторичной инфекцией требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия.

Профилактика желтой лихорадки состоит в своевременной диагностике и изоляции больных, проведении противокомариных мероприятий и иммунизации лиц, находящихся в эндемичном районе.

Стационары, где лечатся больные желтой лихорадкой, должны быть тщательно защищены от проникновения комаров.

Для борьбы с комарами используют различные ларвицидные средства, ультрамалообъемное опрыскивание малатионом, пропоксуром, фенитратионом.

Для уничтожения личинок в питьевой воде эффективно применение абата. Большое значение в борьбе с комарами сохраняет бонификация мелких водоемов.

Защита людей от нападения комаров достигается применением различных репепллентов.

Специфическая профилактика желтой лихорадки состоит в вакцинации. Накожная вакцина «Дакар» отличается нейротропностью: ее введение детям до 14 лет не рекомендуется вследствие возможного развития поствакцинального энцефалита. Американская вакцина «17-Д» применяется подкожно по 0,5 мл с разведением 1: 10. Иммунитет в результате прививки развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение 6 лет. Вакцинация регистрируется в специальном международном свидетельстве.

Вакцинации подвергается население эндемичных по желтой лихорадке районов, а также лица, въезжающие в эти районы. Непривитые, прибывшие из эндемичных районов, подвергаются карантину в течение 9 дней.

Согласно Международным медико-санитарным правилам о каждом новом случае заболевания желтой лихорадкой производится взаимная информация правительств, случаи болезни подлежат обязательной регистрации в ВОЗ. В районах возможного распространения заболевания проводятся тщательный надзор и дезинсекция международных транспортных средств.

Исторические сведения.

Заболевание впервые описано М. П. Чумаковым и соавторами в 1944–1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956–1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке (Заире, Нигерии, Уганде, Кении и Сенегале), Иране, Пакистане и Индии. Крымская геморрагическая лихорадка распространена в Крыму, Краснодарском и Ставропольском краях, в Астраханской, Ростовской, Донецкой, Херсонской областях, в Казахстане, Узбекистане, Туркменистане и Азербайджане.

Этиология, эпидемиология, патогенез.

Возбудитель – вирус КГЛ рода КГЛ-Конго-Хазара, семейства Bunyaviridae, антигенной группы КГЛ-Конго-Хазара. Принадлежит к группе арбовирусов, во внешней среде неустойчив.

Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, а также клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Механизм заражения обычно трансмиссивный – через укус инфицированного клеща Hyalommaplumbeum (в Крыму), Hyalommaanatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов (Culicoides). Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и заражение при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение). В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в июле-августе), нередко приобретая профессиональный характер. Заболеванию свойственно тяжелое течение; у неиммунных лиц болезнь протекает с высокой летальностью, достигающей в отдельные годы 5-40 %.

В механизме развития крымской геморрагической лихорадки основная роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки. Выраженный токсикоз обусловлен возрастанием количества циркулирующих вирусов. Его степень может достигать уровня инфекционно-токсического шока с развитием ДВС-синдрома и угнетения кроветворения, что в свою очередь усугубляет проявления геморрагического синдрома.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается от 2 до 14 (в среднем 3–5) дней. Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Начальный период крымской геморрагической лихорадки продолжается 3–6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39–4 °C, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и в поясничной области. Может определяться положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота. Больные обычно возбуждены, лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие. Нередко отмечается herpeslabialis. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Длительность периода разгара болезни – от 2 до 6 дней. Часто он начинается после кратковременного (в течение 1–2 дней) понижения температуры. В этой стадии болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах крымской геморрагической лихорадки наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника и легких. Больные находятся в подавленном состоянии, бледны. Определяются акроцианоз, тахикардия и гипотония. В 10–25 % случаев отмечаются менингеальные симптомы, возможны бред и возбуждение больных, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена. У некоторых больных имеются признаки острой печеночной недостаточности. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипостенурия, пневмония, отек легких, тромбофлебит, острая почечная недостаточность, шок.

Продолжительность лихорадки – от 4 до 8 дней. Период реконвалесценции длительный (1–2 месяца и более), характеризуется астеническим симптомокомплексом. В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы крымской геморрагической лихорадки без выраженного геморрагического синдрома.

При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляется повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе. Летальность достигает 10–40 %.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Специфическая диагностика предполагает изоляцию вируса и постановку серологических реакций. Ретроспективная диагностика крымской геморрагической лихорадки возможна с использованием РСК.

Дифференцировать крымскую геморрагическую лихорадку следует от менингококковой инфекции, гриппа, лептоспироза, сыпного тифа, тромбоцитопенической пурпуры и болезни Шенлейна-Геноха, у жителей тропических стран – от желтой лихорадки и других африканских и американских геморрагических лихорадок.

Лечение и профилактика.

Лечение больных крымской геморрагической лихорадкой проводится в условиях стационара. В остром периоде болезни показаны постельный режим и щадящая диета с ограничением белков и поваренной соли.

В начальном периоде показано введение коллоидных препаратов (гемодеза, реополиглюкина, полиглюкина, макродекса, перистона, сывороточного альбумина и др.). Они способствуют стабилизации объема циркулирующей крови, улучшают показатели кровообращения, восстанавливают кровоснабжение тканей, нормализуют почечный кровоток и способствуют выведению шлаков. Кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, 5 %-ный раствор глюкозы, раствор Рингера и др.) способствуют ускоренному выведению токсических субстанций через почки. Препараты назначают в дозе от 10–20 до 30–50 мл/кг. Суточная доза вводимой жидкости – от 1,5–2 до 3–4 л, иногда более. Скорость введения – 10–15 мл/мин, используется постоянный катетер. Показано введение салуретических (лазикс, урегит) и осмотических (маннитол, мочевина) диуретических препаратов.

Для профилактики и прекращения шоковых реакций используются глюкокортикостероиды (преднизолон в дозе 90-120 мг, гидрокортизон – 250–300 мг). Применяют также контрикал, трасилол в дозе до 80 000–100 000 ЕД. Отмечено положительное влияние раннего применения гепарина (10 000-15 000 ЕД). В комплекс терапевтических средств включают большие дозы аскорбиновой кислоты, витамина Р, назначают сердечные гликозиды, осуществляют оксигенотерапию. В случаях массивного геморрагического синдрома проводят заместительную гемотерапию преимущественно свежей гепаринизированной или цитратной кровью. Отмечен положительный эффект от применения иммунной сыворотки (по 60-100 мл) и гипериммунного гамма-глобулина.

Диспансерное наблюдение за выздоравливающими осуществляется на протяжении 6 месяцев с момента выздоровления.

Госпитализация больных крымской геморрагической лихорадкой требует профилактики внутрибольничного заражения, в том числе внутривенным путем. В очагах болезни проводится комплекс мер, направленных на предупреждение нападения клещей на человека: пользование защитной одеждой, защитными сетками, обработка одежды репеллентами, само– и взаимоосмотры работающих в опасных условиях каждые 1,5–2 ч и в конце рабочего дня для удаления клещей с одежды. Разработана специфическая иммунопрофилактика заболевания. Вакцинация производится по эпидемиологическим показаниям.

Исторические сведения.

Заболевание впервые описано в 1945–1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрации случаев болезни не отмечается.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – вирус ОГЛ из рода Flavivirus, семейства Togaviridae, антигенной группы В.

Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentorpictus, D. marginatus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи. Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, респираторным путем в лабораторных условиях.

Наибольшая частота заболеваний омской геморрагической лихорадкой наблюдается в летние месяцы в период активности клещей. Течение болезни благоприятное. Летальность относительно невысока – от 0,5 до 3 %.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет 3-10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающим ознобом, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно вывить петехиальные элементы на слизистой оболочке ротовой полости, в зеве и на конъюнктивах.

В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской геморрагической лихорадке отмечается непостоянно (у 20–25 % больных). Реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта и других органов.

В разгар болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляется атипичная пневмония или бронхит. Часто обнаруживается гепатомегалия.

Лихорадочный период продолжается от 4–5 до 12 дней, температура часто бывает двухволновой.

В крови обнаруживаются лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, анэозинофилия. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Диагностика, лечение и профилактика аналогичны таковым при крымской геморрагической лихорадке.

Рифт-Валли геморрагическая лихорадка – острое арбовирусное заболевание, передающееся комарами рода Aedes, Culex, Mansonia. Широкое распространение Рифт-Валли геморрагическая лихорадка получила в Египте, Судане, Южной Африке.

Эпидемиология.

Резервуаром вируса среди позвоночных является мелкий и крупный рогатый скот. Переносчиками и резервуарами инфекции среди членистоногих являются комары Aedes, Culex, Mansonia. Пути передачи вируса – через укус комара, через инфицированные экскреты животных, возможно – при проведении искусственной вентиляции легких.

Клиническая картина.

Инкубационный период болезни колеблется от 3 до 7 дней.

Начало заболевания острое: высокая лихорадка, сильная головная боль, миалгии, гиперемия лица, конъюнктивит. На 3-4-й день болезни появляются кровоточивость десен, пурпура, желудочно-кишечное кровотечение. Часто понижается зрение вследствие экссудатов в глазное яблоко. Возможен энцефалит. Реконвалесценция занимает 1–1/2 месяца.

При исследовании периферической крови определяются лейкопения, тромбоцитопения. В моче – преходящая альбуминурия, гематурия.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В 0,1–0,5 % случаев наступает летальный исход.

Специфическая диагностика – изоляция вируса из крови в 1-5-й дни болезни с использованием культуры клеток почки обезьян. РСК, НРИФ, РТПГА. Диагностика основана на изучении анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Дифференцировать заболевание следует от геморрагических синдромов неинфекционного генеза, при которых обычно наблюдается постепенное нарастание геморрагических проявлений и отсутствие интоксикации, а также от других вирусных геморрагических лихорадок.

Лечение и профилактика.

Терапевтические мероприятия направлены на купирование интоксикационного синдрома, восстановление гемодинамических и метаболических расстройств, повышение неспецифической резистентности.

Предупреждение и борьба с вторичной инфекцией требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия.

Профилактика состоит в борьбе с комарами, защите от их нападения на человека.