Гельминтозы – заболевания, вызываемые поселившимися в организме паразитическими червями – гельминтами и их личинками. У человека описано более 250 видов гельминтов, из них наибольшее значение имеют представители класса круглых червей (возбудители аскаридоза, анкилостомидозов, стронгилоидоза, трихинеллеза, энтеробиоза, трихоцефалеза), класса ленточных червей (возбудители тениаринхоза, тениоза, гименолепидоза, дифиллоботриоза, эхинококкозов), класса сосальщиков (возбудители фасциолеза, описторхоза, клонорхоза, метагонимоза, парагонимозов).

К группе кишечных гельминтов относятся аскаридоз, анкилостомидозы, стронгилоидоз, трихинеллез, тениаринхоз, тениоз, гименолепидоз, дифиллоботриоз, метагонимоз, энтеробиоз и трихоцефалез. К группе внекишечных гельминтозов относятся фасциолезы, описторхоз, клонорхоз.

Общая характеристика гельминтозов.

Гельминтозы – хронические паразитарные болезни, при которых в процесс вовлекаются все органы и системы. Они вызываются паразитическими червями – гельминтами. Это многоклеточные организмы, которые ведут паразитический образ жизни в теле другого организма. Всего существует более 250 видов гельминтов, на территории СНГ – 90 видов. Гельминтозы относятся к наиболее широко распространенным заболеваниям человека. В последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости людей гельминтозами (токсокарозом, эхинококкозом, трихинеллезом, аскаридозом и др.).

Гельминты подразделяются на три основных класса:

I. Нематоды, или круглые черви, – возбудители аскаридоза, энтеробиоза, трихоцефалеза, трихинеллеза, анкилостомидоза, стронгилоидоза, дракункулеза, филяриатозов, токсокарозов.

II. Ленточные черви (цестоды) – возбудители тениаринхоза, тениоза, цистицеркоза, дифиллоботриоза, гименолепидоза, эхинококкозов.

III. Сосальщики (трематоды) – возбудители шистосомоза, описторхоза, клонорхоза, фасциолеза, парагонимоза.

Наиболее разнообразна гельминтофауна в тропических странах, где нередки полиинвазии.

Гельминты человека могут паразитировать во всех органах и тканях человеческого организма. Наибольшее число их встречается в различных отделах кишечника: аскариды, власоглавы, острицы, анкилостомы, лентецы, цепни и т. д. В желчных ходах печени живут трематоды – фасциола, описторхис, в легких – парагонимус, а в период миграции – личинки некоторых нематод. Личинки цестод паразитируют в различных органах и тканях; эхинококк – в печени, легких, костях, глазу. В лимфатической системе живут филярии.

В организме человека могут одновременно паразитировать несколько видов гельминтов (2–4 и больше). Жизненный цикл гельминтов крайне разнообразен. Яйца или личинки большинства гельминтов выделяются из организма хозяина во внешнюю среду. В зависимости от способа дальнейшего развития яиц и личинок паразитических червей можно разделить на две группы: биогельминтов и геогельминтов.

К биогельминтам относятся паразиты, возбудители которых развиваются со сменой хозяев. Организм, в котором живут взрослые паразиты, называется окончательным хозяином; организм, в котором живут личинки, называют промежуточным хозяином. Все трематоды и большинство цестод являются биогельминтами.

Геогельминты развиваются прямым путем без смены хозяев. Яйца или личинки геогельминтов дозревают непосредственно во внешней среде, без участия промежуточного хозяина. Во внешней среде при определенных условиях (температура, влажность, наличие кислорода и др.) в яйце развивается личинка. При попадании такого зрелого яйца в организм человека личинка высвобождается из яйца и вырастает во взрослого паразита. У некоторых геогельминтов личинки вылупляются из яйца во внешней среде, ведут свободный образ жизни в почве. Личинки анкилостом, например, могут активно проникать через неповрежденную кожу человека. К геогельминтам относятся почти все нематоды.

Гельминты, жизненный цикл которых не может завершиться без участия человека, относятся к гельминтоантропонозам, а гельминты, способные к существованию независимо от человека, – к гельминтозоонозам. Гельминтозам свойственно очаговое распространение. При антропонозах очаги определяются территорией обитания человеческого коллектива (геогельминтозы), а также популяции промежуточных хозяев (биогельминтозы). Гельминтозы распространяются как на территории населенных пунктов, так и независимо от них (природные очаги).

Особенности патогенеза гельминтозов.

Для всех гельминтозов характерна многостадийность развития, и каждая стадия характеризуется своими клиническими патологическими процессами. Самая тяжелая – начальная острая стадия, обусловленная личинками, которые вызывают сенсибилизацию организма и повреждение тех органов, через которые они мигрируют. Анафилактический тип аллергических реакций формируется на ранних стадиях инвазии. Для этой стадии характерно формирование сенсибилизации к антигенам паразита. В ходе развития гельминта происходит смена антигенов, возрастает интенсивность их проникновения, что ведет к повышению иммуногенности. Это приводит к выработке иммуноглобулинов других классов, которые накапливаются в кровеносном русле, поэтому появляется возможность сочетания анафилактического типа аллергических реакций с цитотоксическими или иммунокомплексными, что непременно отражается в клинике болезни системностью и многообразием проявлений гельминтоза. На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического воспаления. В острой стадии гельминтозов ведущим патогенетическим фактором является аллергия. При тех гельминтозах, возбудители которых не мигрируют в организме хозяина и не вступают в тесный контакт с его тканями, клиническая картина острой стадии будет менее выраженной. Существенное значение в развитии аллергических реакций в острой стадии гельминтозов имеет степень антигенной близости паразита и хозяина. Например, наиболее выраженные реакции наблюдаются в случаях заражения человека личинками неспецифических для него видов гельминтов (токсокароз).

В хронической стадии гельминтозов сенсибилизация продуктами обмена гельминтов остается ведущим фактором и особенно важна при тканевых гельминтозах (эхинококкоз, шистосомозы, филяриозы, фасциолез), но тем не менее не носит уже столь выраженного характера, как при острой стадии.

В патогенезе этой стадии большее значение приобретают:

токсическое влияние продуктов жизнедеятельности гельминтов; – снижение иммунологических свойств макроорганизма; – травматическое действие гельминтов (анкилостомоз, трихоцефалез и т. д.); – механическое воздействие (эхинококковая киста в печени, цистицерки в головном мозге); – вторичный воспалительный процесс (при стронгилоидозе – дуоденит); – нарушение обменных процессов – развивается гипо– или авитаминоз (гельминты выделяют вещества, подавляющие выработку микробами кишечника витаминов и нарушающие их усвоение); – потребление крови гельминтами (при анкилостомозах и некаторозе); – функциональное нарушение деятельности желудка и 12-перстной кишки – ахилия; – вторичные иммунодефициты, обусловленные многими гельминтами; – предрасположение к опухолям (описторхоз, клонорхоз – холангиомы; шистосомозы – папилломатоз кишечника или рак мочевого пузыря).

Локализация стадий гельминтов в организме окончательного хозяина позволяет выделить гельминтозы кишечника и внекишечные, гельминтозы кровеносных или лимфатических сосудов, легких, гепатобилиарной и панкреатической систем, соединительной ткани и др.

Клиническая картина гельминтозов.

В развитии инвазионного процесса различают ряд последовательных фаз, характеризующихся определенной симптоматикой.

Острая, или ранняя, фаза инвазии часто протекает без видимых клинических симптомов (субклинически). В тех случаях, когда болезнь протекает с выраженными клиническими симптомами, появление первых признаков заболевания наблюдается обычно через 1–4 недели после заражения, а в отдельных случаях уже на 2–3 сутки. Однако распознать истинную природу заболевания очень трудно, так как в этот период гельминты чаще всего еще не выделяют яиц. Сходство симптомов острой стадии гельминтозов с проявлениями инфекционных заболеваний, как правило, порождает ошибки в диагностике.

Клиника острой стадии гельминтозов представляет картину острого аллергоза. Основными симптомами острой стадии являются:

– лихорадочная реакция (от нескольких дней до 1–2 месяцев) – субфебрильная при антропонозных, фебрильная при зоонозных, сопровождающаяся ознобом, слабостью и потливостью;

– артралгии, миалгии; – легочный синдром, который может проявляться длительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей (бронхит, трахеит), симптомами, симулирующими пневмонию, развитием астматического синдрома. Отмечается синдром Леффлера (сухой кашель, иногда с астматическим компонентом, одышка, боли в груди, летучие эозинофильные инфильтраты в легких, определяемые при рентгенологическом исследовании). В случаях аскаридоза описаны кровохарканье, эозинофильный плеврит;

– отечный синдром – отек Квинке (чаще при трихоцефалезе);

– абдоминальный синдром со склонностью к жидкому стулу с патологическими примесями;

– аллергические миокардиты;

– увеличение печени, реже селезенки (60 %);

– системная лимфаденопатия;

– выраженная эозинофилия в крови (до 60–80 %).

Диагностическое значение эозинофилии в острой стадии гельминтозов может быть настолько велико, что некоторые эпидемические вспышки, например трихинеллеза, описторхоза и фасциолеза, были своевременно распознаны благодаря этому диагностическому признаку.

Длительность острой стадии обычно составляет от 1 до 4 месяцев. В некоторых случаях она может затягиваться до 8-10 месяцев и более. В конце острой стадии гельминтозов острые аллергические явления постепенно стихают, нормализуется число лейкоцитов, эозинофилов. В организме больного наступает относительное равновесие, эту стадию заболевания обозначают как подострую, или латентную.

В этой стадии происходит постепенное созревание молодого гельминта.

Хроническая стадия гельминтоза развивается после созревания паразита и образования первой генерации пропагативных стадий (яиц, личинок). При этом в раннем периоде этой фазы в связи с высокой репродуктивной способностью паразитов наблюдаются наиболее выраженные патологические проявления, постепенно стихающие по мере снижения репродуктивной способности паразитов в позднем периоде данной фазы инвазии. Паразитирующие гельминты оказывают многообразное воздействие на организм хозяина: вызывают токсический эффект, аллергизацию макроорганизма, снижают его иммунологическую компетентность, что ухудшает течение сопутствующих заболеваний, механически повреждают различные органы и ткани, вызывают витаминную и алиментарную недостаточность, что отрицательно сказывается на физическом и умственном развитии инвазированного организма. Клинические проявления хронической фазы инвазии в значительной степени определяются видом паразита, его тропностью к различным системам организма человека, интенсивностью инвазии (числом паразитирующих червей), а также характером возникающих осложнений. Как правило, наблюдается астеновегетативный (неврологический) синдром, часто диспептический (особенно при кишечных гельминтозах) и болевой синдромы, нередко страдает сердечно-сосудистая система, поражаются органы кроветворения и другие органы, что находит соответствующее выражение в клинических проявлениях.

Продолжительность хронической фазы гельминтозов колеблется от нескольких недель до многих лет. Исходами инвазии (после изгнания или естественной гибели паразита) могут быть как полное выздоровление, так и разнообразные остаточные явления.

Диагноз инвазии гельминтами основывается на анализе комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных и требует подтверждения методами специфической диагностики – паразитологическими и иммунологическими.

Паразитологические методы предполагают обнаружение гельминтов, их личинок или яиц в тканях, экскретах или секретах организма человека. В клинической практике наиболее широко используют копрологические гельминтологические исследования (метод нативного мазка, методы обогащения по Като).

В случае относительно низкой интенсивности инвазии, а также для обнаружения паразитов или гельминтов, пропагативные стадии которых не выделяются во внешнюю среду, применяют иммунологические методы – РСК, РЛА, РНГА, ИФА, кожные аллергические пробы.

Альвеококкоз

Определение.

Альвеококкоз (альвеолярный эхинококкоз – echinococcosis alveolaris) – тяжелое хроническое паразитарное заболевание из группы тениидозов. Характеризуется прогрессирующим течением и образованием в печени одиночных или (чаще) множественных паразитарных кистозных очагов. Имеет склонность к метастазированию.

Заболеваемость альвеококкозом имеет эндемический характер. Природными очагами являются Центральная Европа (Германия), Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, Татарстане, из стран СНГ – в республиках Средней Азии и в Закавказье.

Этиология.

Возбудителем альвеококкоза является личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus multilocularis, Echinococcus vogeli и Echinococcus oligarthrus. Половозрелая форма Echinococcus multilocularis представляет собой цестоду длиной 1–4,5 мм, в которой выделяют головку, шейку и 2–6 члеников. Человек является промежуточным хозяином паразита. Личиночная стадия альвеококка представлена конгломератом мелких пузырьков (лавроцист) диаметром 0,1–0,3 мм, которые состоят из кутикулярной оболочки и паренхимного (зародышевого слоя). Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживают сколексы. Пузырьки способны к экзогенному делению, благодаря чему происходит инфильтрация тканей пораженного органа.

Окончательными хозяевами цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки и кошки. Половозрелые формы гельминта паразитируют в тонкой кишке этих мелких хищников. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе и употреблении дикорастущих ягод и трав.

Патогенез.

В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы альвеококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, первичное поражение других органов (легких, мозга и пр.) наблюдаются крайне редко. Обычно поражается правая доля печени, где формируется узел диаметром от 0,5 до 30 см; узлы бывают солитарными и множественными. Они могут прорастать в желчные протоки, диафрагму, почку. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции печени достигается за счет гипертрофии здоровых участков органа. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях – билиарный цирроз. В генезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия). В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым.

Клиническая картина.

Альвеококкоз диагностируется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30–50 лет). Заболевание может длительное время протекать бессимптомно (доклиническая стадия), что связывают с медленным ростом паразита, а также генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемических очагах. В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом поражения, его локализацией и наличием осложнений.

Выделяют раннюю неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания. В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье и в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка, печень на 2–3 см выступает из-под края правой реберной дуги. Общее состояние больного удовлетворительное, трудоспособность сохранена.

В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспептические расстройства. Печень значительно увеличена, плотноэластической консистенции, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу капилляротоксикоза.

В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) – портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные и плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазы наблюдаются в далеко зашедших случаях и при злокачественном течении. Чаще всего они обнаруживаются в легких и головном мозге, реже – в почках и костях.

Больше половины больных страдают от поражения почек даже при отсутствии в них метастазов. Для них характерно развитие мочевого синдрома с протеинурией, гематурией, пиурией, цилиндрурией. Почки страдают от сдавления извне или за счет роста метастазов, что приводит к нарушению почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов характеризуется формированием хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с формированием хронической почечной недостаточности. В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения и кахексия.

Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико-морфологическую формы болезни. Более прогредиентное течение заболевания наблюдается у приезжих из эндемических очагов, у лиц с иммунодефицитами (первичным и вторичным), в период беременности и при ее прерывании, при тяжелой интеркуррентной патологии.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

В диагностике важную роль играют эпиданамнез (проживание или пребывание больного на эндемичных территориях), наличие характерной симптоматики, а также данных лабораторных и инструментальных исследований. Достаточно ранним признаком является диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией, а также ускорение СОЭ. С течением времени присоединяется непостоянная эозинофилия (до 15 %), в развернутой клинической стадии – резкое повышение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100–110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35–60 %.

Специфическими тестами являются реакция латекс-агглютинации, ИФА и внутрикожная проба Касони (использовать осторожно, при повторном проведении возможен анафилактический шок). Обзорная рентгенограмма области печени визуализирует обызвествление в зоне паразитарного узла в виде «известковых брызг». Ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР-томография позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка. Реже применяется ангиогепатография. Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованиями, циррозом, гемангиомой.

Лечение.

Лечение альвеококкоза хирургическое, при его невозможности – симптоматическое. Радикальное удаление области паразитарного узла удается осуществить в редких случаях в связи со значительной степенью поражения органа. В таких случаях (при прорастании узлов в область ворот печени, нижнюю полую вену, соседние органы) проводят частичную резекцию, а оставшиеся ткани гельминта подвергаются криодеструкции или обработке химическими противопаразитарными средствами. При далеко зашедшем процессе выполняют дренирование полости распада узла, желчеотводящие операции.

Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Появление клинических признаков рецидива или нарастание титров серологических реакций является показанием для госпитализации в стационар. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны и подлежат представлению на МСЭК.

В целях профилактики следует тщательно соблюдать правила личной гигиены при уходе за животными, сборе ягод. Важно проводить регулярные профилактические осмотры лиц, наиболее подверженных заболеванию (охотники, пастухи, животноводы, люди, занимающиеся разделкой туш убитых животных).

Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)

Определение.

Анкилостомидоз – заболевание, вызываемое кишечным гельминтом семейства Ancylostomatidae.

Этиология.

Возбудители – анкилостома и некатор, паразитирующие в тонком кишечнике человека, чаще в двенадцатиперстной кишке, имеющие сходное строение. Яйца обоих видов овальные, с тонкой прозрачной оболочкой и трудно различимы. Продолжительность жизни анкилостомы – 4–5 лет, некатора – 14–15 лет.

Анкилостомидозы широко распространены в зонах тропического и субтропического поясов. В России очаги анкилостомидозов имеются в южных районах. Регистрируются и завозные случаи, особенно часто – некатороза.

Эпидемиология и патогенез.

Анкилостомидозы – антропонозы, геогельминтозы. Источник инвазии – зараженный человек, в проксимальных отделах тонкой кишки которого паразитируют взрослые гельминты, откладывающие яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при температуре 14–26 С и достаточной влажности через 2–3 дня они созревают, а затем из них вылупляются личинки, достигающие через 7-15 дней инвазионной стадии. Инвазионная личинка способна сохранять жизнеспособность в почве от 7–8 недель до 1,5 лет. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграцию по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4–6 недель начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид составляет от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинки вызывают токсико-аллергические явления. Взрослые гельминты – гематофаги. При фиксации на слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагий и эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Клиническая картина.

Перкутанный механизм инвазии вызывает в месте проникновения личинок местные сыпи эритематозного или экссудативного характера и зуд, что более выражено при повторных заражениях. Спустя 3–5 дней развиваются симптомы поражения легких: кашель, одышка, при массивной инвазии в легких отмечаются летучие эозинофильные инфильтраты, бронхит, ларингит. Часто возникает лихорадка. Симптомы, связанные с миграцией личинок, могут наблюдаться в течение 2–3 недель, затем исчезают. При пероральной инвазии данные симптомы не отмечаются.

Хроническая фаза инвазии характеризуется симптомокомплексом дуоденита, перидуоденита и еюнита. Преобладают жалобы на боли в эпигастрии, нередко сильные, сходные с таковыми при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При длительной либо массивной инвазии присоединяются тошнота, рвота, ощущение дискомфорта, метеоризм, послабление стула. Иногда отмечается стул с примесью слизи и крови. В дальнейшем доминируют симптомы гипохромной анемии: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, шум в ушах. Кожа и слизистые бледные. При выраженной анемии страдают внутренние органы, развиваются отеки, глоссит. Анемии наиболее подвержены дети раннего возраста и беременные женщины, а также больные с белково-витаминной недостаточностью.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Отмечается снижение трудоспособности среди взрослого населения; кроме того, анкилостомидозы отрицательно сказываются на развитии детей.

Диагностика.

При исследовании крови на ранних стадиях отмечается выраженная эозинофилия (до 30–60 %). В хронической фазе инвазии определяются гипохромия, умеренная эозинофилия, увеличение СОЭ. Количество ретикулоцитов обычно повышено.

Диагноз подтверждается обнаружением в свежем кале яиц анкилостомид, при невозможности быстрой доставки материала он хранится в холодильнике или консервируется. Используется серодиагностика (РНГА).

Критерием излеченности считается отсутствие яиц гельминтов при контрольной овоскопии через 2–3 недели.

Лечение и профилактика.

В терапии используются этиотропные и патогенетические средства. Из противогельминтных препаратов используются: вермокс – взрослым по 100 мг 2 раза в день, курс – 3 дня; детям до 7 лет препарат назначают по 25 мг 2 раза в день, от 7 до 9 лет – 50 мг 2 раза в день, старше 9 лет – 100 мг 2 раза в день однократно курсом 3 дня (принимать через 1 ч после еды); эффективность – 80–90 %; комбактрин назначают и взрослым, и детям по 10 мг/кг массы в сутки в 2–3 приема курсом 3 дня (принимать через 1 ч после еды); эффективность – 60–80 %; нафтамон назначают в разовой и курсовой дозе по 5 г натощак.

При глубокой анемии предварительно применяют препараты железа, белково-витаминную диету. При гипопротеинемии больные нуждаются в параллельном проведении белковозаместительной терапии и срочной дегельминтизации.

В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и ошпаривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.

Аскаридоз

Определение.

Аскаридоз – заболевание, вызываемое кишечным гельминтом аскаридой.

Этиология и патогенез.

Возбудитель – аскарида (Ascaris lumbricoides), крупная нематода с заостренным на концах телом, покрытым плотной кутикулой; хвостовой конец тела самца подогнут к брюшной полости. Яйца аскарид имеют размеры 0,005-0,07 х 0,04-0,05 мм, покрыты плотной оболочкой.

Эпидемиология.

Аскаридоз – пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аскариды. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании кислорода и влажности не менее 80 %. Оптимальная температура для развития яиц в почве – 24 оС. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарид. Восприимчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Аскаридоз распространен в мире исключительно широко.

Патогенез и патологическая анатомия.

В ранней фазе вышедшие из яиц личинки аскарид проникают через стенку тонкой кишки в сосуды бассейна воротной вены и гематогенно мигрируют в печень (к 5-6-му дню инвазии), а затем легкие (к 8-10-му дню), совершая в них две линьки. Из альвеол они проникают в ротоглотку и после заглатывания со слюной к 14-15-му дню достигают тонкой кишки, где после двух линек становятся половозрелыми. Общая продолжительность периода инвазии до первой кладки яиц составляет 10–12 недель. Продолжительность жизни аскарид – около года. В миграционной стадии (первые 6–8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлияния и образование эозинофильных инфильтратов в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 недель после заражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма, что способствует нарушению кишечного эубиоза. Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов, печени, легких мигрирующими личинками; зрелые гельминты также могут повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации) и мигрировать в организме человека, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям.

Клиническая картина.

Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита; возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы. Гемограмма характеризуется выраженной эозинофилией (до 40–60 % и выше) при нормальном количестве лейкоцитов.

Осложнения и диагностика.

Большая часть осложнений связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид: аскаридозная непроходимость кишечника, характерной особенностью которой являются выделение аскарид с рвотными массами и пальпация подвижной «опухоли» – клубка гельминтов; аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного ангиохолита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита; заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы – яиц аскарид в фекалиях.

Лечение и профилактика.

В миграционной стадии аскаридоза назначают димедрол по 0,025-0,05 г 3 раза в день, хлорид кальция, глюконат кальция. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин; в условиях стационара – кислород. Пиперазин назначают после еды 2 раза в день с интервалом между приемами 2–3 ч в течение 2 дней подряд в дозе 1,5–2 г на прием (3–4 г/сут). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина перед сном.

Левамизол (декарис) назначается после еды в дозе 150 мг однократно. Комбактрин (пирантель) рекомендуется принимать однократно после еды из расчета 10 мг/кг. Лечение кислородом проводят натощак или через 3–4 ч после завтрака 2–3 дня подряд. Кислород вводят в желудок через тонкий зонд в количестве 1500 мл на сеанс. После введения кислорода больной должен лежать в течение 2 ч.

Профилактика: массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и ошпаривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

Бругиоз

Бругиоз относится к филяриатозам.

Этиология.

Возбудитель – нитевидный червь. Самки отрождают микрофилярии. В зависимости от периодичности появления микрофилярий различают 2 штамма – один появляется в периферических сосудах только ночью, второй обнаруживается в крови в течение суток. Окончательным хозяином является человек, промежуточным служат комары. Кошки, собаки, некоторые виды обезьян также могут быть окончательными хозяевами, человек заражается от них, промежуточными хозяевами являются комары. Созревание личинок в организме комара до инвазионной стадии происходит обычно за 8–9 дней. Зрелые гельминты живут в лимфатической системе окончательного хозяина в течение нескольких лет, микрофилярии сохраняются в кровеносных сосудах около 2–2,5 месяцев.

Эпидемиология.

Бругиоз – перкутанный трансмиссивный биогельминтоз. Источник – инвазированный человек, дикие и домашние кошки, собаки, обезьяны. Переносчики – комары. Это заболевание распространено только в странах Азии: Индии, Китае, Корее, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде.

Патогенез.

Инвазия относится к группе лимфатических филяриатозов. Ее особенностью является то, что слоновостью поражаются почти исключительно нижние конечности.

Диагностика (см. «Вухерериоз»).

Лечение.

Инвермектин или диэтилкарбамазин, но дозы последнего меньше: на курс 30–40 мг/кг цитрата (или 15–20 мг/кг основания).

Вухерериоз

Вухерериоз относится к группе филяриатозов, возбудители которых – филярии – относятся к нематодам и распространены главным образом в странах тропического пояса. Филярии имеют удлиненное нитевидное тело, утончающееся к концам, на вершине головного конца находится ротовое отверстие, окруженное тремя губами. Самки живородящие. Филярии – биогельминты, их развитие происходит со сменой хозяев. Человек является окончательным хозяином. Промежуточные хозяева – членистоногие (комары, слепни, мошки). Филяриатозы – единственные представители трансмиссивных инвазий среди гельминтозов. Личинки, находящиеся в теле насекомого, при укусе им человека через кожу попадают в кровь. Затем они оседают в тканях различных органов, где продолжают развитие в течение 1–2 лет, превращаясь во взрослых паразитов.

Этиология.

Возбудитель вухерериоза – белая нитевидная нематода. Самки живородящие, отрождают личинки.

Единственным окончательным хозяином и источником инвазии является человек, в лимфатической системе которого паразитируют зрелые особи гельминта. Они могут жить в организме человека 3–4 года, а некоторые – до 20 лет. Отрожденные самками вухерерий микрофилярии мигрируют в кровеносную систему, проделывая в течение суток путь из глубоких сосудов в поверхностные, причем днем они находятся в сосудах легких, сердца, мышц, а ночью перемещаются в периферические сосуды, поэтому личинки получили название «ночных».

Промежуточными хозяевами и переносчиками являются комары, в организме которых личинки проходят развитие до инвазионной стадии в течение 8-35 дней.

Эпидемиология и патогенез.

Вухерериоз – антропонозный трансмиссивный перкутанный биогельминтоз. Восприимчивость к нему всеобщая, он очень широко распространен в тропических и субтропических странах. В России встречаются только завозные случаи инвазии.

Сенсибилизирующее и токсическое воздействие на организм человека продуктов обмена гельминтов, а также механическое повреждение лимфатических сосудов и узлов, нарушение лимфооттока, присоединение вторичной инфекции.

Клиническая картина.

Инкубационный период равен 3-18 месяцам. Клинически выделяют три фазы болезни.

В первой преобладают симптомы аллергической реакции: лихорадка, высыпания на коже, локальные отеки, эозинофильные инфильтраты в различных органах, лимфадениты и лимфангиты, развиваются фуникулит, орхит, у женщин – маститы.

Вторая фаза наступает через 2–7 лет после заражения. Главными в этот период являются симптомы, связанные с варикозным расширением поверхностных и глубоких лимфатических сосудов, что приводит к разрыву их в почках и мочевом пузыре.

Третья, обструктивная, фаза вухерериоза обусловлена развитием слоновости различных частей тела.

Тяжесть течения вухерериоза может быть различной – от легких и субклинических форм до крайне тяжелых и даже летальных.

Диагностика.

В разные периоды заболевания диагноз основан на оценке клинической картины болезни и учете эпидемиологических данных. Решающим в диагностике является обнаружение микрофилярий в периферической крови. Иммунологические методы служат только в качестве ориентировочных диагностических тестов.

Лечение и профилактика.

Наиболее эффективным препаратом считается инвермектин – по 100 мкг/кг один раз в 30 дней.

Применяют также диэтилкарбамазин в курсовой дозе 72 мг/кг. Курс лечения – 14–21 день. Препарат уничтожает микрофилярии и стерилизует самок вухерерий, не убивая их. При необходимости курс лечения повторяют.

Проводятся мероприятия по выявлению и лечению больных, ведут борьбу с переносчиками – комарами. Эффективно применение инвермектина по 100 мкг/кг однократно 1 раз в год.

Дифиллоботриоз

Определение.

Заболевание, вызываемое кишечным гельминтом из рода Diphyllobotrium.

Этиология.

Возбудители – более 10 видов лентецов из рода Diphyllobotrium. Наиболее изучен D. latum (лентец широкий) – крупный ленточный червь, стробил которого достигает 10 м и более и состоит из 3000–4000 коротких и широких у переднего конца тела проглоттид, принимающих квадратную форму по направлению к дистальной части тела. Сколекс имеет две длинные присасывательные бороздки – ботрии. Яйца овальной формы, с двухконтурной оболочкой, снабжены крышечкой.

Эпидемиология и патогенез.

Дифиллоботриозы – пероральные биогельминтозы, зоонозы. Окончательными хозяевами и источниками инвазии являются человек и значительно реже рыбоядные животные: свиньи, медведи, лисы, тюлени, нерпы, в тонкой кишке которых паразитирует зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются низшие веслоногие рачки, вторыми – рыбы (щука, окунь, ерш, налим, форель и др.), в организме которых формируются личинки плероцеркоиды.

Восприимчивость к инвазии всеобщая. Иммунитет изучен недостаточно. Продолжительность жизни паразита составляет десятки лет. Заражение человека происходит при употреблении в пищу свежей или недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.). Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишечника. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют организм. Абсорбция широким лентецом витамина В12 непосредственно из пищеварительного тракта ведет к гиповитаминозу В12 и развитию анемии.

Клиническая картина.

Характерны тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробила. Больные иногда жалуются на слабость, головокружение, боль в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа, близкая к анемии Аддисона-Бирмера. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца и обрывков стробила в фекалиях.

Лечение и профилактика.

При выраженной анемии до проведения гельминтизации назначают витамин В12 по 300–500 мкг внутримышечно 2–3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа, гемостимулин, гематоген. Для дегельминтизации применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.

Не рекомендуется употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру. Необходимо проводить дегельминтизацию инвазированных.

Лоаоз

Лоаоз принадлежит к группе филяриатозов.

Этиология.

Возбудитель – небольшая нематода. Окончательный хозяин – человек, в организме которого зрелые филярии паразитируют в подкожной клетчатке, под серозными оболочками и конъюнктивой. Филярии отрождают микрофилярии, которые ночью находятся в сосудах внутренних органов, а днем концентрируются в периферических сосудах кожи. Промежуточными хозяевами паразитов являются слепни, в организме которых микрофилярии достигают инвазионного состояния в течение 7-12 дней. В организме человека становятся половозрелыми через несколько месяцев (от 6 до 18) и могут паразитировать до 15 лет.

Эпидемиология.

Лоаоз – антропонозный трансмиссивный перкутанный биогельминтоз. Восприимчивы к лоаозу люди любого пола и возраста, однако чаще болеют взрослые мужчины с черной кожей. Распространен только в странах Западной и Центральной Африки.

Патогенез.

Главная роль в патогенезе принадлежит токсико-аллергическим реакциям, возникающим на продукты метаболизма паразитов, большое значение имеет также фактор механического повреждения тканей в результате передвижения зрелых гельминтов.

Клиническая картина.

После внедрения возбудителя в организм человека в типичных случаях возникают общие аллергические симптомы: лихорадка, крапивница, зуд кожи, парестезии, которые вскоре купируются. Через 1–3 года развиваются характерные признаки лоаоза: «калабарский отек», подкожная и внутриглазная миграция зрелых гельминтов и гиперэозинофилия. Самым постоянным, обычным симптомом являются преходящие, ограниченные на разных участках туловища и конечностей отеки в виде куриного яйца или укуса осы, безболезненные; кожа над ними не изменена.

Перемещение червей под кожей вызывает зуд и жжение, передвижение их в уретре приводит к сильнейшим болям. Проникший под конъюнктиву паразит вызывает отек и гиперемию конъюнктивы, отек век, что нередко сопровождается сильной болью в глазу. Особенно опасные симптомы развиваются в связи с массовой гибелью микрофилярий, например при лечении. Отмечаются поражения почек с нефротическим синдромом, синдром менингоэнцефалита. Гибель зрелых паразитов и вторичная инфекция могут повлечь за собой развитие абсцессов различной локализации.

Диагностика.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических указаний на пребывание в эндемичных по лоаозу странах. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови, преимущественно в дневные часы. В качестве ориентировочных методов используются РСК и внутрикожная аллергическая проба.

Лечение.

Инвермектин в суточной дозе 100 мкг/кг 1 раз в месяц. Диэтилкарбамазин эффективен против всех стадий гельминта. Лечение следует проводить осторожно, сначала с малых доз, лишь ко 2-3-му дню лечения дозу препарата можно довести до 200 мг 3 раза в сутки. Обычные дозы дитразина: 0,4 г мужчинам и 0,3 г женщинам в сутки в течение 14–20 дней.

Метагонимоз

Определение.

Метагонимоз – гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой.

Этиология.

Возбудитель – Metagonium yokogawai – имеет размеры 1,0–2,5 г, 0,4–0,7 см, тело его покрыто шипиками. Яйца паразита с крышечкой и бугорком на противоположном конце.

Эпидемиология и патогенез.

Метагонимоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева гельминта и источники инвазии – человек, собаки, кошки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца червя. Паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Заражение человека происходит при употреблении сырой рыбы. В кишечнике из метацеркариев метагонимуса вылупляются личинки, которые в толще слизистой оболочки через 2 недели достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате механического и токсико-аллергического воздействия развивается энтерит.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет 7-10 дней. Инвазия часто протекает бессимптомно. В ранней фазе возникают аллергические симптомы. В хронической фазе отмечаются энтерит (боли в животе, слюнотечение, упорный понос). Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц метагонимуса.

Лечение и профилактика.

Экстракт мужского папоротника однократно или дважды с интервалом 2–3 недели в дозе 3 г (взрослым) и нафтамон в суточной дозе 2,5–5 г (как при анкилостомидозах). В целях профилактики – проведение комплекса санитарно-гигиенических мероприятий, соблюдение правил приготовления рыбы и рыбопродуктов.

Описторхоз (болезнь Виноградова)

Определение.

Описторхоз – внекишечный гельминтоз, вызываемый трематодой Opisthorchis felineus (кошачьей, или сибирской, двуусткой).

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – двуустка кошачья, или сибирская, мелкая трематода, размеры которой составляют 4-13 х 1–3,5 мм. Яйца паразита мелкие, имеют крышечку.

Описторхоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева паразита и источник возбудителя – человек, кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с фекалиями гельминта. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски, дополнительные хозяева – карповые рыбы.

Попавшие в воду с калом больных людей и животных яйца паразита заглатываются обитающими в воде водоемов пресноводными моллюсками – промежуточными хозяевами. В моллюсках происходит развитие и размножение личиночных поколений гельминта, которые через два или три месяца заканчиваются выходом в воду личинок – церкариев. Покинув моллюск, паразиты через кожу рыб внедряются в их подкожную клетчатку и мышцы, где личинки (церкарии) превращаются в метацеркарии (следующая стадия развития личинок – оболочечная, или инцистированная). Рыбы служат дополнительными хозяевами. Личинки паразитируют в мышцах рыб семейства карповых – язь, елец, линь, плотва сибирская, или чебак, плотва европейская, плотва каспийская, или вобла, лещ, сазан, красноперка, учас, густера, подуст, жерех, уклейка и др. Окончательными хозяевами являются человек, кошки, собаки, лисицы, ондатры, норки, песцы. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой (строганина) или недостаточно термически обработанной (непроваренной, непрожаренной или непросоленной) рыбы с личинками гельминта. Попавшие в кишечник метацеркарии освобождаются от цистных оболочек, далее проникают в желчные пути и через две недели оформляются в половозрелых паразитов. Описторхисы паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре, реже – в протоках поджелудочной железы окончательного хозяина.

Описторхоз относится к природно-очаговым заболеваниям, так как циркуляция возбудителя в природе происходит без участия человека (роль окончательных хозяев выполняют дикие животные). В России известны два больших очага описторхоза – в Западной Сибири (в бассейнах рек Оби и Иртыша) и Пермской области (бассейн реки Камы). Групповые и единичные случаи заражения людей наблюдаются в районе побережий Черного и Каспийского морей, Ладожского озера, бассейнах Волги, Дона, Донца, Северной Двины, Немана. Болезнь регистрируется также в Европе – Австрии, Венгрии, Голландии, Франции.

Кроме того, заболевание регистрируется также в Таиланде и ряде соседних стран, где описторхоз вызывается аналогичным гельминтом из класса сосальщиков. Окончательным хозяином гельминта являются человек, кошки, собаки и виверры (хищные млекопитающие), промежуточными хозяевами служат моллюски, дополнительными – пресноводные карповые рыбы.

Патогенез и патологическая анатомия.

Проглоченные человеком личинки паразитируют в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы. В организме человека паразит живет 20–40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язя, чебака, ельца и др.). Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствия оттоку желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма (эозинофильно-лейкемоидные реакции крови).

Клиническая картина.

Инкубационный период – около 2-х недель. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени (реже – селезенки), лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В поздней фазе наиболее часты жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы боли типа желчнопузырной колики. Часты головокружения, различные диспептические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка – иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита.

Наиболее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолангита, холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже – симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холангитического цирроза печени. Описторхоз может протекать также и бессимптомно.

Осложнениями болезни являются абсцессы печени, восходящий холангит, разрыв паразитарной кисты, перитонит, первичный рак печени и др. Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз описторхоза основывается на комплексе клинико-эпидемиологических и лабораторных исследований. Для постановки диагноза важны такие эпидемиологические сведения, как пребывание пациента в очаговой зоне (рыбалка на реках Западной Сибири), употребление в пищу неправильно приготовленной рыбы семейства карповых. Лабораторная диагностика описторхоза включает обнаружение яиц паразита в дуоденальном содержимом (т. е. содержимом 12-перстной кишки) и кале (она может быть эффективной не ранее чем через месяц после заражения – срок начала откладки яиц гельминтом). Концентрация яиц гельминта в дуоденальном содержимом может быть выше, чем в фекалиях, что следует учитывать при проведении лабораторных исследований. Для дифференциальной диагностики описторхоза от других заболеваний печени возможно проведение так называемой провокации, или пробной дегельминтизации: назначение 1/2-1/3 суточной дозы хлоксила. В результате разрушения части паразитов повышается интенсивность выделения их яиц с желчью, что облегчает диагностику. В целях ранней диагностики могут быть использованы иммунологические методы исследования (постановка серологических реакций с сывороткой крови пациента).

Лечение.

До начала специфического лечения назначаются стол № 5 (лечебное питание, назначаемое при заболеваниях гепатобилиарной системы), спазмолитики (ношпа, папаверин и др.) и желчегонные (в том числе фитопрепараты) средства.

Назначают хлоксил (гексахлорпараксилол), в дни лечения и в течение 2-х дней после его окончания ограничивают употребление жиров и запрещают алкоголь. Препарат лучше давать в молоке. Слабительное не назначают.

I. Хлоксил (гексахлорпарксилол) назначают внутрь через 15–20 мин после еды 3 раза в день. На курс лечения не назначают более 20 г препарата для взрослых. Цикл лечения занимает два (по 0,1–0,15 г на 1 кг массы тела в день) или пять дней (по 0,06 г на 1 кг массы тела в день). Порошок хлоксила взбалтывают в молоке. Слабительное при приеме хлоксила не назначают. Согласно современным исследованиям хлоксил действует только на половозрелых паразитов, и в связи с этим лечение в острой фазе болезни неэффективно. Целесообразно начинать лечение не ранее чем через 1,5 месяца после заражения.

II. Билтрицид в настоящее время является препаратом выбора; синоним билтрицида – празиквантел. Препарат назначают внутрь после еды по 20–25 мг/кг. Максимальная доза составляет 40 мг/кг. Лечение билтрицидом проводится в течение одного дня за 1, 2 или 3 приема. Таблетки проглатывают целиком с небольшим количеством жидкости. При одноразовом приеме таблетки рекомендуется принимать вечером, при 2-3-разовом – с интервалом 4–6 ч. Слабительное при приеме билтрицида не назначают. Препарат может вызывать следующие побочные эффекты: боли в животе, тошноту, рвоту, сонливость, дезориентацию в пространстве и времени, а также крапивницу, кожный зуд и повышение температуры.

В дальнейшем назначают желчегонные и антисептические средства (холосас, хологон, аллохол и др.) и 1–2 раза в неделю – дренаж желчных путей без зонда. Ежемесячно проводят дуоденальное зондирование. Вывод о результатах лечения можно делать только при длительном наблюдении за больным (через 4–6 месяцев после окончания лечения).

При бессимптомном описторхозе используют мебендазол (вермокс) по 0,1 г 2 раза в день в течение 3 дней.

Профилактика.

Известно, что человек до 30 лет может быть носителем паразита и выделять с калом яйца гельминта в окружающую среду. Поэтому точная и своевременная диагностика, выявление носителей, адекватное качественное лечение больных, а также охрана и обеззараживание воды водоемов являются важными профилактическими мерами в отношении описторхоза. Однако основное значение в профилактике заражения описторхозом имеет исключение из питания сырой, недостаточно просоленной или недостаточно термически обработанной рыбы. Связано это с тем, что предохранить водоемы от фекального загрязнения нереально – в природе дикие животные (кошки, собаки, лисицы, ондатры, норки) и рыбы семейства карповых (язь, елец, линь, плотва сибирская, или чебак, плотва европейская, плотва каспийская, или вобла, лещ, сазан, красноперка, учас, густера, подуст, жерех, уклейка и др.) поддерживают циркуляцию возбудителя, формируя природные очаги описторхоза.

Установлено, что личинки описторхоза погибают при варке зараженной рыбы кусками от начала кипения через 20 мин, в фрикадельках из рыбного фарша – через 10 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает зараженную рыбу. Жарить рыбу рекомендуется небольшими кусками не менее 15–20 мин. При засоле рыбы температура рассола должна быть 16–2 °C, а рыба должна находиться в нем не менее 14 дней. Для засола на 10 кг рыбы следует использовать 2,7–2,9 кг поваренной соли.

Стронгилоидоз

Определение.

Стронгилоидоз – кишечный гельминтоз, вызываемый возбудителем Strongyloides stercoralis.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – угрица кишечная, имеющая сложный цикл развития с возможным чередованием паразитических и свободноживущих поколений половозрелых червей. Паразитическая самка представляет собой бесцветную, полупрозрачную, нитевидную нематоду размером 2,2 х 0,03-0,07 мм, свободноживущая самка бывает меньших размеров (1,0 х 0,06 мм); свободноживущие и паразитические самцы сходны по размерам и строению (0,7 х 0,04-0,05 мм). Вышедшие из яйца личинки очень мелкие.

Стронгилоидоз – геогельминтоз, антропоноз. Источником инвазии является инвазированный человек, с фекалиями которого выделяются рабдитовидные личинки гельминтов. При благоприятных условиях в почве эти личинки образуют поколение свободноживущих червей, из яиц которых выходят рабдитовидные личинки, дающие начало новому поколению свободноживущих гельминтов. При неблагоприятных условиях выделяемые с фекалиями человека личинки уже через 12–48 ч превращаются в инвазионные филяриевидные личинки.

Заражение происходит как перорально при проглатывании филяриевидных личинок с водой или пищей, так и перкутанно вследствие внедрения личинок через кожу при ее контакте с почвой. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Стронгилоидоз встречается в районах умеренного климата, но особенно широко распространен в странах тропической и субтропической зоны с влажным климатом. Значительная пораженность стронгилоидозом отмечена в Юго-Восточной Азии, Африке, странах Южной Америки, во многих странах Европы, в том числе в Грузии, Молдавии, Азербайджане и на Украине.

Патогенез и патологическая анатомия.

Нематода паразитирует в стенке кишки (преимущественно двенадцатиперстной), иногда в протоках печени и поджелудочной железы, в период миграции – в бронхах и легочной ткани. Проникновение личинок стронгилоидеса в тело человека может происходить активно через кожу (при ходьбе босиком и пр.) и через рот (при употреблении в пищу загрязненных фруктов, овощей, а также при питье воды). Взрослые паразиты, локализуясь в стенке кишки, травмируют кишечные крипты (либеркюновы железы), солитарные фолликулы и способствуют изъязвлению слизистой оболочки, а личинки, совершая миграцию, повреждают ткань печени, легких и других органов. Большое значение имеет токсико-аллергическое воздействие взрослых паразитов и их личинок на организм человека, а также вторичная инфекция.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается до 17 дней. Часто возникают признаки аллергии, кожный зуд, жжение, крапивница, эозинофилия, иногда «летучие инфильтраты» в легких и др. В поздней стадии преобладают явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холецистита. Характерна триада в виде хронической рецидивирующей крапивницы, упорного энтероколита и длительной высокой эозинофилии. Часты головокружение, головная боль, бессонница, повышенная возбудимость. Иногда болезнь проявляется лишь эозинофилией и кожным зудом. Течение длительное, многолетнее (до специфического лечения), так как при этом гельминтозе (особенно при запорах) возможна аутореинвазия. Имеются указания на связь гиперинвазии с применением кортикостероидов и иммунодепрессивных средств. При тяжелых формах болезни развивается язвенный энтероколит с обезвоживанием, кахексией, анемией и летальным исходом.

Возможны серьезные осложнения: язвенные поражения кишечника, некротический панкреатит, миокардит, менингоэнцефалит. Диагноз основывается на клинических данных и обнаружении личинок угрицы в кале (при исследовании по методу Берманна) и в дуоденальном содержимом, реже в мокроте и в моче.

Лечение и профилактика.

Медамин в суточной дозе 10 мг/кг в три приема после еды в течение 3 дней или тиабендазол (минтезол) в суточной дозе 25 мг/кг в течение 2–3 дней подряд. Профилактика складывается из проведения комплекса мероприятий лечебного и санитарного порядка.

В качестве профилактической меры проводят комплекс лечебных и санитарных мероприятий. Санитарные мероприятия направлены на предупреждение обсеменения внешней среды больными, исключение контактного и алиментарного путей заражения (защита открытых частей тела от внедрения личинок, мытье овощей и фруктов перед употреблением, фильтрование или кипячение воды в эндемичных районах). Лечебные мероприятия – дегельминтизация почв и фекалий.

Цистицеркоз

Цистицеркоз – заболевание, связанное с паразитированием в тканях человека личиночной стадии цепня свиного (Cysticercus cellulosae). Взрослые свиные цепни паразитируют в кишечнике человека (окончательный хозяин). В яйцах, заключенных в члениках, находится вполне сформированный инвазионный зародыш (онкосфера). Развитие из зародыша цистицерка (личиночной формы цепня) происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик). Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании онкосфер в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишечника в желудок. Дальнейшее развитие происходит так же, как в организме свиньи. Считается, что длительность жизни цистицерка обычно составляет 3-10 лет. В развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью погибшего. В последнем периоде наблюдаются наибольшие изменения в органах. Диаметр цистицерков обычно 5–8 мм, вокруг них образуется соединительно-тканная капсула. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцах, легких, головном мозге, костях, глазах, подкожной клетчатке). Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозговых тканях иногда развивается ветвистая форма цистицерка до 25 см в длину. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением с наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией.

Диагностика.

Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня. Диагноз подтверждается с помощью иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и ликвором).

Лечение и профилактика.

Используют эфирный экстракт мужского папоротника (3–4 г) и проводят профилактику рвоты. Консервативная терапия цистицеркоза разрабатывается. Получен эффект от применения празинквателя (бильтрицид) в дозе по 16,6 мг/кг в сутки в течение 14 дней или по 50 мг/кг в сутки в течение 10 дней в сочетании с глюкокортикоидами для профилактики аллергических реакций. По показаниям проводят хирургическое лечение.

Рекомендуется не употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.

Токсокароз

Возбудитель токсокароза – нематода. Известны два вида токсокар: гельминт, поражающий представителей семейства псовых, и гельминт семейства кошачьих.

Роль токсокар собак в патологии человека доказана, а роль токсокар семейства кошачьих еще обсуждается, поэтому в настоящее время термин «токсокароз» подразумевает только заболевание человека, вызываемое токсокарами собак.

Этиология.

Токсокара – нематода, самка которой имеет длину 6-18 см, самец – 4-10 см, на головном конце имеется вздутие кутикулы, образующее боковые крылья размером 2,3 на 0,3 мм. Яйца токсокар почти круглой формы, они крупнее яиц аскарид.

В зрелом инвазионном яйце содержится живая личинка. Токсокары собак обычно паразитируют у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке облигатных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей – 4 месяца, а максимальная – 6 месяцев. Самка токсокары откладывает более 200 000 яиц в сутки. Широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через резервуарных хозяев.

Для человека токсокароз – зоонозная инвазия. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по разным органам и тканям. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). Личинки, осевшие в тканях, пребывают в «дремлющем» состоянии, а затем под влиянием каких-либо факторов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.

Эпидемиология.

Эпидемический процесс при токсокарозе полностью зависит от эпизоотического процесса среди собак. Источником инвазии для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, выделяющимися с фекалиями. Инвазированные люди не могут быть источником инвазии, так как в организме человека взрослые особи паразита из личинок не образуются и пропагативные стадии (яйца) не выделяются. Для токсокар человек служит резервуарным, или паратеническим, хозяином, а фактически человека можно рассматривать как «экологический тупик» возбудителя токсокароза. Наличие нескольких путей распространения возбудителя токсокароза у собак является причиной очень высокой их пораженности. Несмотря на то что источником токсокарной инвазии для человека являются в основном собаки, прямой контакт с ними не играет исключительной роли в заражении людей; другими факторами передачи возбудителя являются почва, шерсть животных, загрязненные продукты питания, вода, руки.

Эпидемиологически можно выделить несколько групп риска заражения токсокарозом:

– возрастные – дети 3–5 лет, интенсивно контактирующие с почвой;

– профессиональные – ветеринары и работники питомников для собак, рабочие коммунального хозяйства, продавцы овощных магазинов;

– поведенческие – умственно отсталые и психически больные с низким уровнем гигиенических навыков;

– прочие – владельцы приусадебных участков, огородов, лица, занимающиеся охотой с собаками.

Еще недавно токсокароз считали проблемой больших городов с высокой численностью популяции собак, выгуливаемых на сравнительно небольшой территории парков, скверов и специальных площадках. Последними исследованиями доказано, что пораженность сельских жителей, как правило, выше, чем городских.

Патогенез.

Патогенез токсокароза сложен и складывается из нескольких факторов, обусловленных комплексным взаимодействием сочленов системы «паразит-хозяин». Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя геморрагии, некрозы, воспалительные изменения. Ведущая роль в развитии иммунологических и иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации организма экскреторно-секреторными антигенами, а также соматическими антигенами токсокар. Формирование иммунного ответа – основной защитной реакции организма – является главным механизмом патогенеза гельминтозов вообще и токсокароза в частности. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного иммунного ответа, становятся иммунопатологическими и являются причиной формирования патологического процесса. Следовательно, все патологические проявления при токсокарозе связаны в основном с аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа. При низкой интенсивности инвазии личинками токсокар суммарного антигенного воздействия на организм недостаточно, чтобы вызвать сенсибилизацию организма с развитием аллергических реакций, гранулематозного процесса, эозинофилии, поэтому личинки свободно мигрируют в органы зрения. При интенсивном заражении личинки попадают в «ловушку» иммунной и воспалительной реакции. Но и на этом фоне иммунной защиты может развиваться не только висцеральная форма, но и сочетанная патология в виде висцерального и глазного токсоплазмоза одновременно.

Клиническая картина.

Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Различают висцеральный токсокароз и глазной.

Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, хотя у детей это заболевание встречается чаще. Основными симптомами токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия. Синдром поражения легких встречается у 65 % больных висцеральным токсокарозом и варьирует в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. У больных наблюдаются рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии. Наряду с синдромом поражения легких очень часто (до 80 %) отмечается увеличение размеров печени. Печень при пальпации уплотнена, гладкая, болезненная, увеличена селезенка. Часто отмечается увеличение лимфатических узлов вплоть до системной лимфаденопатии, особенно часто – у детей. Иногда наблюдается абдоминальный синдром (боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея). Заболевание может сопровождаться разнообразного типа рецидивирующими высыпаниями на коже (эритематозные, уртикарные). В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные гранулемы в слизистой прямой кишки. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде эпилептиформных припадков, парезов и параличей.

Развитие глазного токсокароза связывают с заражением человека минимальным количеством личинок. При поражении глаз выделяют следующие формы:

– гранулемы в заднем отделе глаза;

– периферические гранулемы;

– увеит; – хронический эндофтальмит;

– абсцесс в стекловидном теле;

– неврит зрительного нерва;

– кератит;

– мигрирующие личинки в стекловидном теле.

Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз. При глазном токсокарозе обнаруживают, как правило, не более одной личинки.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки трудно. Окончательный паразитологический диагноз токсокароза ставят только при обнаружении личинок в биоптатах тканей.

Ведущими в диагностике токсокароза являются тесты – РНГА, ИФА, РЭМА.

Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить прежде всего с ранней стадией гельминтозов (аскаридоз, стронгилоидоз, описторхоз и др.), а также с многочисленными заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией (синдром Леффлера, хронический неспецифический полиартрит у детей, лимфогранулематоз, рак, пристеночный фибропластический миокардит). Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарозной инвазии.

Прогноз при токсокарозе в большинстве случаев благоприятный. Однако при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы заболевание может привести к летальному исходу.

Лечение.

I. Вермокс – взрослым по 100 мг 2–3 раза в день. Курс – 15–30 дней. Детям – по 5 мг/кг в сутки в 1–2 приема. Курс – 15–30 дней. Через час после еды. Эффективность – 60 %.

II. Тиабендазол – взрослым по 25–60 мг/кг массы в 2–3 приема. Курс – 7-10 дней. Детям по 25 мг/кг массы в сутки в 2–3 приема. Через час после еды. Эффективность – 70 %.

III. Альбендазол – взрослым и детям по 10 мг/кг массы в сутки в 2–3 приема. Курс – 10–20 дней. Через час после еды. Эффективность – 80–90 %.

Томинксоз

Определение.

Томинксоз – гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся поражением дыхательных путей. В Советском Союзе его впервые описал К. И. Скрябин в 1939 г. (всего зарегистрировано несколько случаев заболевания). За рубежом томинксоз у людей неизвестен, хотя у животных был описан во Франции, США и других странах.

Этиология, патогенез, эпидемиология.

Возбудитель – нитевидные нематоды светло-серого, иногда розового цвета, с более тонким головным концом. Размеры самца – 15–18 х 0,06-0,07 мм, самки – 18–20 х 0,96-0,105 мм. Яйца бочонковидной формы, асимметричные, с пробочками на обоих полюсах, напоминают яйца власоглава.

В теле животного и человека личинки совершают миграцию с кровью и лимфой из кишечника в бронхи и трахею. Развитие до половозрелой стадии происходит за 25–29 дней. Срок жизни паразита в органах не окончательного хозяина – около года.

Окончательными хозяевами томинксов являются собаки, кошки, дикие пушные звери – лисицы, песцы, куницы, соболи, норки, а также изредка человек. Гельминты паразитируют у них в бронхах, трахеях и полости носа. Промежуточный хозяин – дождевой червь, в теле которого личинки томинкса живут более 11 месяцев. Заражение животных происходит в летне-осенний период, при поедании дождевых червей, пораженных личинками томинкса. Заражение человека возможно при загрязнении рук содержимым случайно раздавленных инвазированных (зараженных) дождевых червей во время ловли рыбы, земельных работ, работ на огороде и т. д.

Клиническая картина.

Томинксоз у человека характеризуется длительным течением с явлениями трахеита, бронхита, бронхопневмонии, лающим болезненным коклюшеподобным кашлем с выделением большого количества пенистой слизисто-гнойной мокроты, содержащей спирали Куршмана и эозинофилы, а иногда и прожилки крови. Болезнь часто протекает в виде астматических приступов с эозинофилией крови до 25–30 % и выше и увеличением СОЭ до 45 мм/ч. Диагноз ставится при обнаружении яиц гельминта в мокроте или в фекалиях.

Лечение и профилактика.

Лечение заключается в интратрахеальном (внутритрахеальном) введении препаратов йода и назначении внутрь дитрацина цитрата или левамизола (декариса). Прогноз для жизни благоприятный, однако затянувшийся томинксоз может привести к истощению больного. В связи с сенсибилизацией (повышением чувствительности) организма выздоровление даже после гибели паразита наступает медленно (в течение ряда лет наблюдаются приступы астматического характера). Профилактика состоит в мытье рук после земляных работ и контакта с дождевыми червями.

Трихоцефалез

Определение.

Трихоцефалез – гельминтоз, вызываемый возбудителем Trichocephalus trichiuris (власоглав).

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – власоглав. Тело червя состоит из волосистого головного и толстого хвостового отделов, имеет длину у самок 3,5–5,5 см, у самцов – 3–4,4 см. Хвостовой конец у самцов спиралевидно закручен. Яйца желтовато-коричневого цвета, по форме напоминают бочонок, имеют на полюсах пробки.

Трихоцефалез – пероральный гельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инвазии – человек, в толстой кишке (преимущественно слепой) которого паразитируют зрелые черви, откладывающие яйца. Последние с экскрементами попадают в почву, где при благоприятных условиях в течение 20–24 дней из них развиваются инвазионные личинки. Заражение происходит в результате заглатывания яиц, содержащих инвазионную личинку, при употреблении загрязненных овощей, фруктов и ягод, воды, а также при заносе яиц в рот грязными руками. Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая.

Патогенез и патологическая анатомия.

В кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки. Спустя 3-10 суток личинки выходят в просвет тонкой, затем толстой кишки, где через 1–1,5 месяца превращаются в половозрелого червя. Продолжительность жизни паразита – около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют организм.

Клиническая картина.

Ранняя фаза гельминтоза не описана. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже – повышение) аппетита, боль в правой половине живота и эпигастрии, тошнота, запор или понос. Могут быть воспалительные явления в кишечнике. Нередко отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность; возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При интенсивной инвазии у детей описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдрома Меньера. При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бессимптомно. Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц власоглава. Зрелые гельминты могут быть обнаружены при ректороманоскопии.

Лечение и профилактика.

Назначают дифезил, мебендазол, медамин, нафтамон, кислород. Дифезил применяют в суточной дозе 5 г (при двукратном приеме натощак) в течение 5 дней; он оказывает легкое послабляющее действие. Мебендазол (вермокс) назначают по 0,1 г во время еды 2 раза в день в течение 3 дней подряд. Кислород вводят через прямую кишку. Предварительно больному ставят очистительную клизму. Через 1 ч при положении больного на левом боку через резиновый наконечник для клизмы медленно вводят кислород. После введения кислорода больной должен лежать на спине 2 ч. Доза кислорода детям – из расчета 100 мл на год жизни. Цикл лечения продолжается 5–7 дней подряд или через день. После окончания оксигенотерапии назначают слабительное в течение 1–2 дней. Медамин назначают в суточной дозе 10 мг/кг в два приема после еды в течение 3 дней. Нафтамон (алкопар) принимают натощак за 3 ч до еды; разовая доза – 5 г. Препарат размешивают в 30–50 мл воды (лучше сахарного сиропа или сладкого чая) и выпивают в один прием. Больной должен лежать 3 ч. Цикл лечения – 5 дней. Нафтамон (в половинной дозе) можно сочетать с кислородотерапией.

Профилактика складывается из комплекса мероприятий санитарного и лечебного характера.

Фасциолез

Определение.

Фасциолез – это гельминтоз, вызываемый возбудителем Fasciola hepatica.

Этиология и эпидемиология.

Возбудители фасциолеза – печеночная и гигантская двуустки – крупные трематоды. Яйца очень крупные, с крышечками.

Фасциолез – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева и источники возбудителей – человек, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, грызуны, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – моллюски, чаще всего малый прудовик. Заражение человека происходит при питье воды из открытых водоемов, при употреблении в пищу водных растений, загрязненных адолескариями – личинками фасциол.

Патогенез и патологическая анатомия.

Проглоченные человеком личинки фасциол внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, мигрируют в печень и желчные ходы, где созревают до мариты и спустя 3–4 месяца начинают выделять яйца. Продолжительность жизни гельминтов в организме человека составляет 3–5 лет. Имеют значение травматизация и токсико-аллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможен занос фасциол в другие ткани и органы (легкие, подкожную клетчатку, брюшную полость, глазное яблоко).

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет от 1 до 8 недель. В ранней фазе заболевание характеризуется эозинофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря. В хронической фазе развивается холангит.

Возможно развитие подпеченочной желтухи, абсцесса печени. В поздние сроки возникают серьезные нарушения функции печени, расстройства пищеварения, истощение.

Диагностика.

Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, так как яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3–4 месяца после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии диагноз основывается на обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

Лечение и профилактика.

Назначают хлоксил в суточной дозе 30–60 мг/кг массы тела, на курс – 0,3 г/кг. Высокоэффективен празиквантель в дозе 50 мг/кг однократно. После дегельминтизации назначают желчегонные средства в течение 1–2 месяцев. Необходима длительная (не менее года) диспансеризация больных.

Запрещается употребление воды из стоячих водоемов; рекомендуются тщательное мытье и ошпаривание кипятком зелени.

Шистосомоз кишечный (Мансона)

Шистосомозы широко распространены в странах с тропическим климатом, где шистосомами инвазировано более 270 млн человек. На основании клинических особенностей вызываемых шистосомами заболеваний могут быть выделены три группы шистосомозов: кишечный, мочеполовой и японский.

Этиология.

Возбудитель: размер самки – 12–16 х 0,17 мм, самца – 10–12,0 х 1,2 мм. Яйца овальные, с боковыми крючковидными шипиками, содержат мирацидий. Окончательный хозяин шистосом – человек (иногда грызуны и другие животные), с фекалиями которого яйца гельминтов выделяются во внешнюю среду, попадают в пресноводный бассейн, где из яиц выделяется подвижная личинка – мирацидий, снабженная ресничками. Дальнейшее развитие гельминты проходят в организме промежуточного хозяина – пресноводных моллюсков, в которых спустя 4–5 недель формируются инвазионные стадии – церкарии. Церкарии внедряются в кожу или слизистые оболочки находящегося в воде человека, затем незрелые или юные гельминты по лимфатическим и кровеносным сосудам совершают миграцию, попадают в правые отделы сердца и в легкие (4-7-й день после заражения), далее достигают печени. После созревания (26-й день инвазии) из печени шистосомы устремляются в брыжеечные венулы, где они фиксируются, а через 30–40 дней самки откладывают яйца (100–300 яиц в сутки). В фекалиях инвазированного человека яйца шистосом могут обнаруживаться через 40–55 дней после заражения. Продолжительность жизни зрелых шистосом в организме человека составляет 5-25 лет.

Эпидемиология.

Кишечный шистосомоз – антропонозный перкутанный биогельминтоз. Источник – инвазированный человек. Перкутанный механизм заражения реализуется в результате внедрения церкариев в кожу человека при контакте ее с пресной водой во время купания, стирки белья, сельскохозяйственных работ. Восприимчивость всеобщая. Кишечный шистосомоз широко распространен в Африке, на Аравийском полуострове, в Южной Америке (Бразилии, Венесуэле), на островах Карибского бассейна. В России регистрируются квапрэпидемически незначимые завозные случаи инвазии.

Патогенез.

Важное значение имеют токсико-аллергические реакции на продукты обмена и распада гельминтов и их личинок, процессы аутосенсибилизации, а также механическое повреждение сосудов и тканей взрослыми особями.

Клиническая картина и диагностика.

Инвазия может протекать бессимптомно, в ряде случаев – в стертой или субклинической форме, но нередко дает яркую клиническую картину, особенно при первичном заражении. В клинической картине кишечного шистосомоза различают 4 фазы: острую, латентную, хроническую и фазу исходов.

Первым симптомом может быть дерматит, обусловленный внедрением церкариев в кожу. Затем через 5–8 дней после заражения развивается острая фаза шистосомоза, связанная с миграцией личиночной стадии и развитием половозрелых шистосом. Отмечаются повышение температуры, озноб, боли в суставах и мышцах, уртикарная сыпь, головные боли, слабость, снижение аппетита. Могут появляться эозинофильные инфильтраты в легких с соответствующими проявлениями. В крови обнаруживаются лейкоцитоз и эозинофилия, повышение СОЭ. Указанные симптомы держатся от нескольких дней до 2–3 недель. Затем наступает латентная фаза инвазии, длительность которой составляет обычно несколько недель.

Хроническая фаза начинается с момента первой яйцекладки, не ранее чем через 6–8 недель от момента заражения. В этой фазе возвращаются все или многие аллергические явления, которые имелись в острой фазе болезни. Ведущими симптомами в этот период болезни являются симптомы поражения кишечника, обусловленные миграцией яиц в кишечную стенку. Беспокоят боли в животе, учащается стул; он жидкий, с примесью слизи и крови, с тенезмами. В дальнейшем симптомы поражения кишечного тракта стихают, наступает фаза исходов. В этот период отмечаются симптомы хронического поражения кишечника с нарушением его функций. При заносе яиц в другие органы клиническая картина существенно утяжеляется. В поздний период болезни развивается фиброз печени с картиной портальной гипертензии, отмечаются изменения в легких, приводящие к легочной гипертензии и развитию «легочного» сердца.

Прогноз серьезный, особенно для детей. При своевременной диагностике и раннем лечении патологические изменения могут подвергаться обратному развитию.

Серодиагностика (РСК, ИФА, РЭМА), внутрикожная аллергическая проба, нахождение яиц гельминтов в кале, биопсия прямой кишки (нахождение яиц шистосом).

Лечение и профилактика.

Назначают бильтрицид по 20–60 мг/кг в сутки в 1–3 приема через час. После еды курс – 1 день. Эффективность – 90-100 %. Применяют также амбильгар (пиридазол) по 25 мг/кг в сутки в 3 приема во время еды. Курс – 7 дней... Эффективность – 60–80 %.

Профилактика сводится к уничтожению моллюсков – промежуточных хозяев шистосом. С этой целью используются биологические методы. В личной профилактике важны крайняя осторожность при употреблении с любой целью воды из мелководных водоемов, запрещение купания в них в эндемичных районах, защита кожи от проникновения церкариев с помощью нафтохинолов.

Шистосомоз мочеполовой

Этиология.

Жизненный цикл возбудителя сходен с таковым у шистосомоза Мансона. Окончательный хозяин – человек, с мочой которого яйца гельминта выделяются во внешнюю среду. Особенность жизненного цикла этого вида шистосом заключается в том, что половозрелые особи паразитируют преимущественно в венозных сплетениях малого таза, а местом кладки яиц являются вены мочевого пузыря, мочеточников и – реже – семенных пузырьков, предстательной железы, маточных труб. Отсюда яйца продвигаются через слизистую оболочку в просвет мочевого пузыря, созревая по мере миграции. Спустя 2–3 месяца после заражения зрелые, содержащие мирацидии яйца начинают выделяться с мочой во внешнюю среду. До 80 % яиц выводится с мочой в течение 4 ч. Взрослые особи живут в организме человека 25 лет и более, при этом каждая самка откладывает 20-300 яиц ежесуточно. Промежуточными хозяевами являются моллюски, обитающие в реках с медленным течением, заводях, болотах.

Эпидемиология.

Мочеполовой шистосомоз – антропонозный перкутанный биогельминтоз. Источник – инвазированный человек. Заражение происходит при внедрении церкариев через кожу при купании в загрязненных мочой инвазированных людей водоемах, а также хождении босиком по влажной прибрежной траве или почве, в которых находятся инвазированные личинки. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Наиболее поражаемый возраст – 10–20 лет.

Распространенность мочеполового шистосомоза велика. Инвазия зарегистрирована в Африке, на островах Индийского океана, на Ближнем Востоке, Среднем Востоке (Ирак). В России регистрируются завозные случаи мочеполового шистосомоза.

Патогенез.

Основой патогенеза являются токсические и аллергические реакции на продукты обмена и распада гельминтов. Большое значение имеют также механические повреждения сосудов и тканей в результате миграции личинок шистосом и их яиц.

В поздние сроки болезни в патогенезе основная роль принадлежит рубцовым изменениям мочевыводящих путей, вторичной инфекции.

Клиническая картина и диагностика.

Начальные признаки инвазии и клиническая картина острой фазы мочеполового шистосомоза совпадают с таковыми при шистосомозе Мансона. Своеобразие инвазии проявляется в хронической фазе и периоде исходов. После периода клинического благополучия в латентной стадии ухудшается самочувствие больных, возвращаются симптомы аллергии. На этом фоне появляется терминальная гематурия без дизурии. Боли локализуются над лобком, в области промежности, а при поражении мочеточников – в поясничной области. При цистоскопии в мочевом пузыре в этот период обнаруживаются полипозные образования в виде папиллом или инфильтратов, шистосомозные язвы.

Помимо мочевыделительной системы, поражаются и половые органы. У женщин развиваются кольпиты, полипы слизистой оболочки влагалища и шейки матки; у мужчин – эпидидимиты, простатиты. Одним из осложнений мочеполового шистосомоза является нефролитиаз. Возможна восходящая бактериальная инфекция с развитием уросепсиса. Возможна миграция паразитов практически во все органы (легкие, печень, головной мозг). Тяжелые повреждения этих органов в поздние сроки заболевания могут явиться причиной смерти больного.

Прогноз зависит от интенсивности инвазии, вовлечения в патологический процесс других органов и развития осложнений со стороны мочевыделительной системы.

Диагностика: серологический метод (РСК, ИФА, РЭМА), внутрикожная аллергическая проба. Обнаружение яиц гельминтов в моче, биопсия мочевого пузыря или прямой кишки.

Лечение и профилактика 1. Бильтрицид по 20–60 мг/кг массы в сутки в 1–3 приема через час после еды. Курс – 1 день.

2. Амбильгар (пиридазол) по 25 мг/кг массы в сутки в 3 приема во время еды. Курс – 5 дней.

3. Метрифолат – 7,5-10 мг/кг в сутки. Курс – 3 суточные дозы с интервалом в 1–4 дня.

В фазе исходов в случаях рубцовой стриктуры уретры, мочеточников, сморщивания мочевого пузыря показано хирургическое лечение.

Профилактические мероприятия совпадают с профилактикой кишечного шистосомоза.

Шистосомоз японский

Синоним – болезнь Катаями.

Этиология.

Возбудитель: размер самки – (15–20) х (0,31 х 0,36) мм, самца – (9,5-17,8) х (0,55-0,97) мм. Яйца мелкие, овальные, с рудиментарным боковым крючковидным шипом.

Жизненный цикл сходен с жизненным циклом шистосомоза Мансона. Окончательными хозяевами являются собаки, кошки, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, обезьяны, грызуны, а также человек. Местом обитания зрелых гельминтов служат мезентериальные и воротная вены, где самки откладывают яйца.

Одна самка выделяет ежесуточно до 3500 яиц. При этом рассеивание яиц происходит более интенсивно, чем при других шистосомозах, что сказывается на эпидемиологии и клинике японского шистосомоза. Промежуточный хозяин – моллюски.

Эпидемиология и патогенез.

Японский шистосомоз – зоонозный перкутанный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Пути заражения те же, что и при других шистосомозах. Вместе с тем при японском шистосомозе более активно происходит заражение при контакте с прибрежной растительностью, так как на ней моллюски проводят большую часть жизни. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Распространение японского шистосомоза ограничено некоторыми районами Юго-Восточной Азии. Главный очаг расположен на Филиппинах, имеются очаги в Южном Китае, Японии, Индонезии, Малайзии. В России возможны только завозные случаи.

Патогенез японского шистосомоза совпадает с патогенезом кишечного шистосомоза, но отличается большей выраженностью аллергических процессов.

Клиническая картина и диагностика.

Из всех шистосомозов японский – самая тяжелая инвазия. Симптоматика во всех фазах заболевания аналогична симптоматике шистосомоза Мансона.

Клиническая картина характеризуется следующими особенностями:

– хроническая фаза наступает раньше, через 25–30 дней от момента внедрения церкариев; – симптомы более выражены во всех фазах болезни.

Распространенный дерматит выявляется чаще, аллергические реакции более выражены, вплоть до развивающейся у некоторых больных бронхиальной астмы, количество эозинофильных лейкоцитов может достигать 80 %, печень и селезенка увеличиваются значительнее и в более ранние сроки, лихорадка длительная и высокая.

Интенсивный и массивный занос яиц приводит к более частым и обширным поражениям печени, легких, почек с тяжелыми повреждениями их сосудов и паренхимы.

Очень характерен для японского шистосомоза занос яиц в головной мозг с развитием менингоэнцефалита. Указанные особенности течения инвазии обеспечивают общее тяжелое состояние больных, при этом поражение кишечника может отступать на второй план, особенно в периоде исходов. Прогноз всегда серьезный.

Диагностика: серологические методы (РСК, ИФА, РЭМА), внутрикожная проба. Обнаружение яиц гельминтов в кале, биопсия прямой кишки.

Лечение и профилактика.

Бильтрицид по 20–60 мг/кг в сутки в 1–3 приема, курс – 1 день; амбильгар по 25 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 10 дней или по 15 мг/кг в сутки в течение 30 дней.

Профилактика комплексная, направленная на разрыв жизненного цикла возбудителя, в основе своей совпадает с профилактикой других шистосомозов.

Энтеробиоз

Энтеробиоз – кишечный гельминтоз из группы нематодозов.

Этиология.

Возбудитель – острица, небольшая нематода: самки длиной до 9-12 мм, самцы – до 3–4 мм.

Эпидемиология.

Энтеробиоз – пероральный контагиозный гельминтоз, антропоноз. Единственным источником инвазии является человек. Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц, попадающих в рот с грязными руками, предметами обихода, игрушками, загрязненными пищевыми продуктами, постельным бельем. Характерна аутоинвазия при расчесывании зудящих мест перианальной области. Молодые и половозрелые черви находятся в дистальном отделе тонкой, слепой, восходящей и ободочной кишках. Оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, активно выползают из анального отверстия (обычно ночью) и откладывают яйца на кожу перианальной области и промежности. Яйца содержат почти зрелую личинку, окончательное развитие которой завершается в течение 4–6 ч на коже человека.

Восприимчивость к инвазии всеобщая, но значительно чаще болеют дети. Вопросы иммунитета не разработаны. Энтеробиоз широко распространен во всех районах земного шара.

Патогенез.

В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки и через 12–14 дней достигают половой зрелости. Продолжительность жизни остриц – не более 3–4 недель. Длительное течение энтеробиоза обусловлено аутосуперинфекцией. В кишечнике человека могут паразитировать десятки и сотни особей.

В патогенезе имеет значение механическое повреждение слизистой оболочки кишечника, развитие в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных изменений. Гельминты способны заползать в женские половые органы, вызывая в них развитие вульвитов, вагинитов, эндометритов. В патогенезе существенную роль играет аллергизация организма.

Клиническая картина.

При незначительной инвазии проявления болезни могут отсутствовать, но при сильной интенсивности инвазии возникают серьезные расстройства здоровья. Основные жалобы больных – это зуд и жжение в перианальной области, которые могут быть нестерпимыми, беспокоят днем и ночью, что лишает больных сна, отдыха. У взрослых больных возникает бессонница, отмечаются головные боли, головокружение, снижается работоспособность. У некоторых больных развивается тяжелая неврастения. Дети становятся капризными, плаксивыми, теряют в весе, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки. Постоянное раздражение острицами может привести к ночному недержанию мочи. Интенсивная инвазия зачастую вызывает боли в животе, потерю аппетита, тошноту, иногда понос со слизью и примесью крови или запор. В результате постоянных расчесов области промежности, заноса вторичной инфекции развиваются пиодермия, экзема, у девочек и женщин – энтеробиозный вульвовагинит. Описаны энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины. Эозинофилия в крови выражена слабо.

Диагностика.

Возбудителей часто можно обнаружить на поверхности фекалий. Лучшим методом выявления гельминтов является снятие их с перианальной области с помощью липкой полиэтиленовой ленты или полихлорвиниловой пленки. Применяют ректороманоскопию – обнаружение остриц в прямой кишке. Серодиагностика не применяется.

Лечение.

I. Вермокс – взрослым 100 мг в один прием. Курс – 1 день. Детям от 2 до 7 лет – 2,5 мг/кг в сутки в один прием, 7–9 лет – 50 мг в один прием, старше 9 лет – 100 мг однократно. Курс – 1 день. Препарат применяется после ужина. Назначают 3 курса с интервалом в две недели. Эффективность – до 98,5 %.

II. Комбактрин – взрослым 10 мг/кг массы в сутки в один прием. Курс – 1 день. Детям 6 месяцев-2 лет – 125 мг, 3–6 лет – 250 мг, 7-12 лет – 500 мг, 13–15 лет – 750 мг однократно. Курс лечения – 1 день. Употребляется во время или после еды. 3 курса с интервалом в две недели. Эффективность – до 97,5 %.

III. Пирвиниум (ванкин) – 5 мг/кг массы в сутки, или 1 драже, или 1 ч. л. суспензии на 10 мг веса тела однократно. Курс – 1 день. Употребляется после завтрака. Назначают 3 курса с интервалом в две недели. Эффективность – до 96,5 %.

IV. С успехом применяют медамин в суточной дозе 10 мг/кг (она же курсовая). При необходимости проводят повторный курс через 2 недели.

V. Вполне надежным препаратом остается пиперазин – его назначают в суточной дозе детям 1 года – 0,4 г, 2–3 лет – 0,6 г, 4–6 лет – 1 г, 7–9 лет – 1,5 г, 10–14 лет – 2 г, детям старше 15 лет и взрослым – 3 г. Суточную дозу дают в 2–3 приема за 30 мин до еды.

Лечение продолжают 5 дней. При необходимости цикл лечения повторяют через 7-10 дней.

Дегельминтизация эффективна лишь при неукоснительном соблюдении гигиенических правил, предупреждающих аутосуперинвазию. При очень сильном зуде назначают мазь с анестезином. В случае вторичной инфекции (пиодермия, вагиниты) показаны антибиотики.

Профилактика.

Инвазированные острицами лица подлежат обязательной дегельминтизации. Необходимо постоянное санитарно-гигиеническое воспитание детей.

Эхинококкоз

Этиология.

Возбудитель – личиночная стадия эхинококка – мелкой цестоды. Личинка представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью.

Эпидемиология.

Эхинококкоз – пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами инвазии являются животные – домашние собаки, волк, рысь, куница и другие, у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь. Его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева – травоядные животные, а также человек. Заражение человека происходит при заглатывании инвазионных яиц эхинококка при контакте с инвазированными животными, при употреблении в пищу продуктов, сырых овощей, ягод, обсемененных яйцами паразитов. Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая. Заболевание регистрируется преимущественно в южных регионах и в Сибири.

Патогенез.

В желудке и кишечнике из проглоченных человеком яиц эхинококка высвобождаются онкосферы, которые через кишечную стенку проникают в кровь, а затем в печень. Остальные онкосферы заносятся кровью в различные органы (легкие, головной мозг, почки, сердце и др.), где медленно формируется личиночная стадия – эхинококк.

К 5-6-му месяцу вокруг личинки образуется фиброзная капсула. Растущий пузырь вызывает сдавливание окружающих тканей, что проявляется симптомами объемного процесса различных органов. При гибели паразита присоединяется бактериальная инфекция и формируется абсцесс. В патогенезе инвазии большое значение имеет сенсибилизация организма паразитарными метаболитами, обладающими антигенными свойствами. В случае нарушения целостности эхинококкового пузыря могут развиться анафилактический шок и диссеминация паразита с образованием большого числа новых паразитарных кист.

Клиническая картина.

Эхинококкозу свойственно длительное течение с постепенным нарастанием симптомов. Первые признаки болезни могут появиться через много лет после заражения. Лишь некоторые больные отмечают слабость, понижение работоспособности, головные боли, появление крапивницы, периодическое повышение температуры.

Эхинококкоз печени – наиболее частый вариант инвазии (более 50 % случаев эхинококкоза). Различают 3 стадии болезни.

Первая стадия (латентная) – от момента инвазии печени до первых клинических проявлений болезни.

Вторая стадия характеризуется появлением как общих признаков заболевания, так и различных симптомов со стороны печени. Для этой стадии характерны боли в животе различной интенсивности, тяжесть в правом подреберье или эпигастрии, тошнота, рвота, расстройство стула. Печень увеличена, может достигать огромных размеров, чаще за счет правой доли, плотна на ощупь, безболезненна. При локализации пузыря на передней поверхности печени его можно обнаружить в виде «опухоли». Общее состояние ухудшается – больные теряют аппетит, жалуются на слабость, похудание, субфебрилитет, иногда появляются высыпания на коже зудящей сыпи.

Третья стадия – стадия осложнений. Самым частым из них является нагноение эхинококковых пузырей и развитие абсцесса печени с возможным вскрытием его в брюшную полость с диссеминацией эхинококка; могут отмечаться симптомы сдавления внутри– и внепеченочных желчных протоков с развитием обтурационной желтухи. В гемограмме часто обнаруживается эозинофилия, увеличивается СОЭ. Выявляются нарушения функции печени, выраженность которых зависит от стадии патологического процесса.

Эхинококкоз легких встречается более чем в 20 % случаев. Клинические проявления разделяют на 2 стадии. Первая – стадия невскрывшейся эхинококковой кисты. Основные симптомы связаны с ростом пузыря и сдавлением ткани легкого, бронхов и сосудов, вовлечением в процесс плевры. Больные предъявляют жалобы на боли в грудной клетке, кашель, сначала сухой, а затем слизисто-гнойный, кровохарканье, одышку. В случае нагноения эхинококкового пузыря развивается абсцесс легкого.

Вторая стадия – стадия вскрывшейся кисты – характеризуется внезапным и резким изменением течения заболевания. При прорыве пузыря в бронх (20–40 % случаев) появляются сильный кашель, удушье, цианоз, в мокроте обнаруживается содержимое пузыря (в том числе и дочерние кисты), иногда примесь крови. Эти симптомы продолжаются несколько дней и даже недель и могут сопровождаться аспирационными пневмониями и тяжелыми аллергическими реакциями. Прорыв эхинококкового пузыря в полость плевры или перикарда может проявиться шоком и немедленной смертью больного.

Эхинококкоз другой локализации (головного мозга, селезенки, почек, костей, мышц) встречается редко. Прогноз всегда очень серьезный, а в запущенных случаях – неблагоприятный.

Диагностика.

Серодиганостика (РСК, РНГА, ИФА, РЭМА). Используется аллергическая кожная реакция Каццони, более информативная при эхинококкозе печени. Определенное значение имеют инструментальные методы диагностики и диагностическая лапаротомия – обнаружение кисты.

Лечение и профилактика.

Обычно оперативное. При неосложненном эхинококкозе используется альбендазол – по 10 мг/кг в сутки в 2 приема. Курс – 3 месяца. Препарат назначают после еды. Эффективность – 70–80 %.

Профилактика эхинококкоза человека включает соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременную дегельминтизацию их, уничтожение бродячих собак.

Оглавление