ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Определение.

Токсикоинфекции пищевые – заболевания, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины; характеризуются внезапным началом, бурным развитием, интоксикацией, гастроэнтеритом и нарушением водно-солевого обмена. Пищевые токсикоинфекции нередко носят групповой характер (вспышечная заболеваемость).

Этиология.

Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов в ряде случаев может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Сначала предполагалось, что в основе этого лежит несовместимость пищевых продуктов или содержание в них ядовитых веществ, но впоследствии было выяснено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П. И. Лащенкову (1901 г.). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций.

Бактериальные пищевые отравления принято подразделять на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним, кроме заболеваний, вызываемых Cl. botulinum, относится и патология, вызываемая энтеротоксигенными штаммами St. aureus (золотистого стафилококка). Энтеротоксин золотистого стафилококка обладает выраженными термостабильными свойствами, не инактивируется при кипячении в течение 30 мин (по другим данным – в течение 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания. Кроме золотистого стафилококка, наиболее частыми возбудителями пищевых токсикоинфекций, способными продуцировать энтеротоксины, являются микроорганизмы, принадлежащие к родам Clostridium, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Vibrio, Pseudomonas и др. Некоторые из них, как и золотистый стафилококк, способны к продукции цитотоксина.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию пищевой токсикоинфекции. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология.

Поскольку возбудители пищевых токсикоинфекций широко распространены в природе и встречаются повсюду (в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах), обычно установить источник пищевой интоксикации не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермии, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, пневмониями, их выявление не только возможно, но и необходимо.

Пищевые токсикоинфекции распространяются алиментарным путем. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Восприимчивость людей к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевают 90-100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для пищевых токсикоинфекций является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) тип заболеваемости, при котором в короткое время (несколько часов) заболевают все участники вспышки. Заболеваемость пищевыми токсикоинфекциями регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение и приготовление пищевых продуктов.

Патогенез и патологическая анатомия.

При пищевых токсикоинфекциях и интоксикациях к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода: от момента воздействия токсинов на слизистую желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч).

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простогландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин в свою очередь повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них синтез белка, что может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ бактериального происхождения.

Кратковременный характер течения пищевых токсикоинфекций связан с непродолжительным пребыванием возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Патологоанатомическая картина при пищевых токсикоинфекциях изучена мало. В редких случаях смерти находят отек и гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда – десквамацию эпителия.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч).

Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота, часто повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры. У части больных отмечается повышение температуры (до 38–39 оС) с умеренной головной болью, слабостью и недомоганием.

Объективно находят бледность (иногда цианоз) кожных покровов, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия, артериальное давление снижено, на верхушке выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки и кратковременные коллаптоидные состояния. Возможны судороги в мышцах конечностей, симптомы дегидратации и ацидоза. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Проявления пищевых токсикоинфекций мало зависят от вида возбудителя, но в некоторых случаях можно заметить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины. Например, стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи, а в клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты и схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная. К осложнениям пищевых токсикоинфекций относятся дегидратационной шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного обмена. Другие осложнения (в том числе септические) встречаются редко. Прогноз обычно благоприятный.

Диагностика.

Наибольшее значение в диагностике имеют следующие клинико-эпидемиологические данные:

– острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита; – отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; – короткая инкубация и непродолжительность самого заболевания; – групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; – эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике пищевых токсикоинфекций большое значение имеет бактериологический метод, но выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать его источником инфекции. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, полученными из зараженного продукта, а также с теми, которые были выделены у других заболевших. Серологический метод в диагностике пищевых токсикоинфекций самостоятельного значения не имеет.

Лечение.

При установлении диагноза необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2–4%-м раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 %-м раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). Купирование диареи ускоряют препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) по 5 г на прием. Дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I–II степени (потеря массы тела до 3–6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях при дегидратации III–IV степени (потеря массы тела более 6 %) показано внутривенное введение полиионных растворов, таких как «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др. Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении пищевых токсикоинфекций нецелесообразно.

Профилактика.

Залогами успешной профилактики пищевых токсикоинфекций являются механизация и автоматизация предприятий пищевой промышленности, внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов, строгий санитарно-гигиенический контроль на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли. Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания. Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

Оглавление