• Главная
• В избранное
• Наш E-MAIL
• Добавить материал
• Нашёл ошибку
• Вниз

Скелетные останки, отпечатки ног и артефакты свидетельствуют о том, что похожие на нас люди населяли планету на протяжении сотен миллионов лет и что мы не происходим от примитивных обезьяноподобных существ. Но как насчет биохимических и генетических свидетельств? Многие сторонники эволюционной теории заявляют о полученных в результате исследований ДНК убедительных свидетельствах того, что человек как вид появился сравнительно недавно – примерно 100–200 тысяч лет назад в Африке. Эволюционисты также утверждают, что с помощью генетики и биохимии можно проследить историю происхождения человека вплоть до зарождения жизни на Земле. Такого рода свидетельства считаются более надежными, чем ископаемые свидетельства. Но при ближайшем рассмотрении видно, что генетические свидетельства неоднозначны и выводы, полученные на их основании, сомнительны.

Среди людей бытует мнение, что ученые как по писанному читают информацию, заключенную в генах. Но генетическая информация представляет собой всего лишь чередующиеся буквы A, T, G и C, обозначающие последовательность молекул, именуемых нуклеотидами (аденин, тимин, гуанин и цитозин), в цепи ДНК. В попытках составить из этих последовательностей букв картину происхождении человека ученые опираются на многочисленные умозрительные заключения и допущения. Поэтому, по словам антрополога Джонатана Маркса, «представление о том, что сам по себе… генетический код может дать необходимую информацию [о происхождении человека], псевдонаучно и пагубно» (Marks. 1994. P. 61). Маркс утверждает, что генетика – это одна из областей науки, в которой «небрежность в вычислениях и выводах может пройти незамеченной» и поэтому «другим остается только гадать об эпистемологических основаниях любых научных заключений, основанных на генетических данных» (Marks. 1994. P. 61). Маркс также отмечает: «как показывает история биологической антропологии, с самого начала XX века наивнейшие заключения получали широкое признание только потому, что были сделаны на основе генетических данных» (Marks. 1994. P. 59). В свете сказанного выше, ископаемые свидетельства, краткий обзор которых был представлен в предыдущей главе, сохраняют свою важность в качестве противовеса умозрительным рассуждениям, основанным на генетике. Я признателен Стефану Мьеру, Уильяму Дембски, Майклу Бехе и другим современным приверженцам идеи разумного сотворения, на чьи работы я опирался при подготовке материала для этой главы.

Изъяны генетической теории эволюции человека сразу бросаются в глаза. Строго говоря, понятие эволюции не имеет отношения к происхождению жизни. Сторонники теории эволюции изучают изменения в воспроизведении биологических видов, каждый из которых обладает своей генетической системой, помогающей точно определить его природу. Изменения в генетической системе приводят к изменениям у последующих поколений биологических видов. Однако эволюционисты понимают, что им также нужно объяснить происхождение первых биологических видов и их генетических систем из добиологических химических элементов. Поэтому представление о естественном возникновении первых биологических организмов стало неотъемлемой частью современной эволюционной мысли.

В наше время простейшими независимыми биологическими организмами являются одноклеточные, и большинство ученых сходятся во мнении, что первые настоящие живые организмы тоже были одноклеточными. Ранние эволюционисты, такие, как Эрнст Хекель и Томас Генри Гексли, считали, что клетки представляют собой сгустки протоплазмы, и давали относительно простые объяснения их происхождения (Haeckel. 1905. P. 111; Huxley. 1869. Pp. 129–145). Они полагали, что углекислый газ, азот и кислород могли самопроизвольно образовать желеобразную живую массу (Haeckel. 1866. Pp. 179–180; Haeckel. 1892. Pp. 411–413).

Со временем ученые стали осознавать, что даже простейшие клетки представляют собой нечто большее, чем просто сгустки протоплазмы. Они обладают сложной биохимической структурой. В XX веке русский биохимик Александр Опарин подробно описал химические стадии, предшествующие образованию первой клетки. Он полагал, что этот процесс занял огромный промежуток времени – сотни миллионов, а может быть, и миллиарды лет. Опарин выдвинул предположение, что аммиак (соединение азота), метан, водород, углекислый газ и водяной пар соединились с металлами, растворенными в воде, используя в качестве источника энергии ультрафиолетовый свет. Это привело к образованию богатого азотом первичного бульона, в котором образовались простейшие молекулы углеводорода (Oparin. 1938. Pp. 64–103). Соединяясь, эти молекулы, в свою очередь, образовали аминокислоты, углеводы и фосфаты, а из последних образовались белки (Oparin. 1938. Pp. 133–135). Молекулярные соединения, участвовавшие в этих реакциях, группировались и окружали себя стенками из химических элементов, что привело к появлению первых клеток. Опарин назвал их «коацерватами» (Oparin. 1938. Pp. 148–159). Эти примитивные клетки боролись за выживание, все более усложняясь и стабилизируясь.

Идеи Опарина оставались, по большому счету, теорией, пока Стэнли Миллер и Генри Урей не провели свой знаменитый эксперимент. Как и Опарин, они предполагали, что атмосфера Земли к моменту зарождения жизни состояла из метана, аммиака, водорода и водяного пара. Они воссоздали эту атмосферу в своей лаборатории и стали пропускать сквозь нее электрические разряды. Эти разряды соответствовали молниям и были источником энергии, необходимой для того, чтобы относительно стабильные химические компоненты, используемые в опыте, прореагировали друг с другом. Полученный в результате эксперимента смолянистый осадок оседал в специальной колбе с водой. Когда через неделю был проведен анализ воды, в ней обнаружили, помимо прочего, три аминокислоты в малой концентрации (Miller. 1953). Аминокислоты являются теми «кирпичиками», из которых строятся белки, необходимые для образования живых организмов.

Новые эксперименты, проводимые другими учеными, позволили получить 19 из 20 биологических аминокислот. В результате дальнейших опытов были получены жирные кислоты и нуклеотиды – необходимые компоненты ДНК и РНК (рибонуклеиновой кислоты). Но в ходе этих экспериментов не были синтезированы другие важные составляющие ДНК и РНК – сахарная дезоксирибоза и рибоза (Meyer. 1998. P. 118). Тем не менее, многие ученые утвердились во мнении, что из химических элементов первичного бульона могла возникнуть жизнеспособная клетка.

Однако это представление грешит многими недостатками. Геохимики, проводящие анализ древнейших отложений, не могут обнаружить следы богатого азотом первичного бульона, о котором говорил Опарин. Другие исследователи определили, что в ранние эпохи существования Земли ее атмосфера состояла не из опаринской смеси водяного пара с восстановительными газами аммиаком, метаном и водородом, а из смеси воды и таких нейтральных газов, как углекислый газ и азот (Walker. 1977. P. 210, 246; Kerr. 1980). В атмосфере также присутствовало некоторое количество кислорода (Kerr. 1980; Dimroth, Kimberley. 1976). В наше время ученые считают, что большая часть кислорода в земной атмосфере образовалась в результате фотосинтеза растений, но еще до их появления кислород мог выделяться и при делении молекул H2O из газов, выбрасываемых в атмосферу вулканами. Даже небольшое количество кислорода помешало бы образованию аминокислот и других необходимых для жизни молекул. Кислород помешал бы протеканию химических реакций, а окисление разрушило бы любые органические молекулы, которым удалось бы сформироваться.

Несмотря на эти доводы, эволюционисты продолжают считать, что компоненты живых организмов могли сформироваться сами по себе на ранних этапах истории Земли. Давайте более подробно рассмотрим некоторые из их спекулятивных теорий о том, как это могло произойти. Данные теории можно разделить на три категории: теории происхождения жизни в результате случайности, в результате естественного отбора и самоорганизации.

Некоторые эволюционисты утверждают, что белки, состоящие из длинных цепочек блоков-аминокислот, возникли в результате случайных совпадений на молекулярном уровне. Но это утверждение вызывает несколько очень серьезных возражений. Представим себе простую молекулу белка, состоящую из 100 блоков-аминокислот. Чтобы белок мог нормально функционировать в живом организме, все связи между аминокислотами должны быть пептидными. Аминокислоты могут быть связаны друг с другом разными способами, из которых пептидный способ связи встречается лишь в половине случаев. Таким образом, вероятность получения 100 аминокислот с пептидными связями равна 1:1030 (1 к 10 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000). Кроме того, каждая молекула аминокислоты имеет левостороннюю L-форму (от латинского laevus – «левый») и правостороннюю D-форму (от латинского dexter – «правый»). Эти две формы являются как бы зеркальными отражениями друг друга, как левый и правый ботинки или левая и правая перчатки. Все белки в живых существах состоят из блоков левосторонних аминокислот. Но в природе левосторонние и правосторонние аминокислоты встречаются одинаково часто. Вероятность получения цепочки из 100 левосторонних аминокислот опять же равна 1:1030. Такова же вероятность выпадения монеты одной стороной 100 раз подряд. Аналогичным образом, вероятность возникновения цепочки из 100 левосторонних аминокислот с пептидными связями между ними равна 1:1060, что на доступном отрезке времени практически сводит эту вероятность на нет.

Но даже если все аминокислоты связаны пептидными связями и все они левосторонние, этого все равно недостаточно, чтобы получить функциональный белок. Неверно считать, что любая комбинация аминокислотных блоков дает в сумме белок, который может функционировать в составе клетки. Нужные аминокислоты должны соединяться в строго определенном порядке (Meyer. 1998. P. 126). Вероятность того, что это произойдет, сама по себе невероятно низка – около 1:1065 (1065 – таково количество атомов в нашей галактике). Иллюстрируя эту вероятность на наглядном примере, биохимик Майкл Бехе утверждает, что получить последовательность из 100 аминокислот, которые функционировали бы в качестве белка, – все равно, что отыскать одну помеченную песчинку в пустыне Сахара три раза подряд (Behe. 1994. Pp. 68–69). Если же учесть и другие факторы (необходимость наличия исключительно пептидных соединений и левосторонних аминокислот), то вероятность снижается до 1:10125. Излишне говорить, что такая вероятность ставит под вопрос случайное возникновение жизни из химических элементов.

Чтобы избежать такого заключения, некоторые ученые призывают на помощь теорию существования бесконечного множества вселенных. Но у них нет никаких доказательств существования даже одной вселенной, помимо нашей. Не объясняют они и то, как могут стабильные молекулы образоваться в этих воображаемых вселенных (стабильные молекулы необходимы для существования жизни, наблюдаемой в этой вселенной). В дальнейшем мы рассмотрим данную тему более подробно.

Некоторые ученые, такие, как Опарин (Oparin. 1968. Pp. 146–147), выдвинули предположение, что появлению функциональных белков способствовал естественный отбор аминокислотных цепочек (из которых они состоят), повышающий вероятность их возникновения. Другими словами, формирование протеинов в этом случае не является полностью случайным. Но эта теория имеет два серьезных недостатка. Во-первых, такой первичный естественный отбор должен оперировать уже готовыми цепочками аминокислот, возникновение которых, опять же, списывается на случай. Как мы уже убедились, вероятность возникновения даже простых цепочек аминокислот с исключительно пептидными соединениями и левосторонними аминокислотами настолько ничтожна, что не заслуживает внимания. Во-вторых, естественный отбор подразумевает некую молекулярную репродуктивную систему. Вероятность формирования такой системы в результате случайности еще меньше, чем вероятность появления нескольких видов аминокислотных цепочек, на которые мог бы распространяться естественный отбор. Сама по себе репродуктивная система должна состоять из комбинации вполне определенных сложных молекул белка. Следовательно, предположения, подобные тому, что высказал Опарин, содержат неразрешимое противоречие. Предполагается, что в результате естественного отбора возникнут сложные белковые соединения, но сам по себе такой отбор требует наличия надежной молекулярной репродуктивной системы, а все известные системы такого рода сами состоят из сложноорганизованных молекул белка совершенно определенной структуры. Опарин предположил, что первые репродуктивные системы не обязательно были надежными и могли состоять из белковых молекул, не имеющих столь определенной структуры, как белки в современных организмах. Однако Мейер указывает на то, что «недостаток… определенности в структуре белка приводит к катастрофическим ошибкам, которые сводят на нет точность репродуцирования и, в конечном счете, делают естественный отбор невозможным» (Meyer. 1998. P. 127).

Несмотря на эти проблемы, Ричард Доукинс в своей книге «Слепой часовщик» берется утверждать, что случайность и естественный отбор (представленный в виде простого вычислительного алгоритма) могут привести к возникновению сложных биологических структур (Dawkins. 1986. Pp. 47–49). Чтобы наглядно продемонстрировать возможность этого, он ввел в компьютер программу, которая выдает произвольные сочетания букв и сравнивает их с заданной буквенной последовательностью, образующей грамматически правильное и внятное предложение. Те комбинации букв, которые ближе всего к желаемой комбинации, сохраняются в памяти компьютера, тогда как другие стираются. Через определенное количество циклов компьютер выдает желаемое предложение. Доукинс рассматривает это как доказательство того, что случайная комбинация химических элементов может при помощи естественного отбора произвести на свет биологически функциональные белки. Однако это доказательство в корне неверно. Во-первых, эксперимент Доукинса предполагает наличие в природе сложного компьютера, чего мы не встречаем. Во-вторых, этот эксперимент предполагает наличие желаемой последовательности молекул. В природе не могло существовать заранее известной последовательности аминокислот, с которой сравнивались бы случайно образовавшиеся аминокислотные цепочки. В-третьих, предварительные буквенные сочетания, отбираемые компьютером, сами по себе не имеют никакого превосходства над другими сочетаниями с точки зрения лингвистического значения, за исключением того, что они на одну букву ближе к желаемой последовательности. Для того чтобы аналогия между компьютерным алгоритмом и реальной жизнью была правомерна, каждое сочетание букв, отобранное компьютером, должно обладать значением. В реальных условиях сочетание аминокислот, служащее материалом для образования сложного белка с определенной функцией, должно само по себе нести какую-нибудь функцию. Если такой функции нет, то естественному отбору не из чего выбирать. Мейер отмечает, что «в опыте Доукинса вплоть до десятого цикла не появляется ни одного значимого английского слова… Отбор сочетаний на основании их функциональности среди сочетаний, не обладающих никакими функциями, представляется невозможным. Такой отбор возможен только в том случае, если он происходит осознанно, путем рассмотрения близости полученных результатов к желаемому результату, что не под силу молекулам» (Meyer. 1998. P. 128). Иными словами, результаты, полученные Доукинсом, возможны только в том случае, если происходит осмысленный отбор.

Некоторые ученые выдвинули предположение, что на формирование белков из аминокислот влияет нечто большее, чем случайность и естественный отбор. Они полагают, что некоторые химические системы обладают способностью или тенденцией к самоорганизации. Штейнман и Коул предположили, что аминокислоты могу притягивать друг друга, причем аминокислоты разных типов притягиваются друг к другу с разной силой (Steinman, Cole. 1967). Тому есть экспериментальное подтверждение. Между аминокислотами действительно существует разное по силе притяжение. Штейнман и Коул утверждают, что порядок расположения аминокислот, который они наблюдали в процессе экспериментов, соответствовал их порядку в 10 реально существующих белковых молекулах. Но, когда Брэдли и его коллеги (Kok et al. 1988) сравнили последовательности, полученные Штейнманом и Коулом, с последовательностями в 250 реально существующих белковых молекулах, то обнаружили, что им «гораздо точнее соответствуют случайные статистические варианты, чем полученные Штейнманом и Коулом последовательности в дипептидных соединениях» (Bradley. 1998. P. 43). Верно и то, что если бы свойства 20 биологических аминокислот строго определяли структуру белковых молекул, то в результате мы имели бы лишь небольшое количество разновидностей молекул белка, тогда как на самом деле их тысячи (Bradley. 1998. P. 43).

Другая форма самоорганизации наблюдается, когда разобщенные молекулы вещества формируют кристаллы. В научной литературе это называется «спонтанное упорядочивание при изменениях в фазе равновесия». Формирование кристаллов имеет довольно простое объяснение. К примеру, когда температура воды опускается ниже точки замерзания, прекращается беспорядочное взаимодействие молекул воды, и они образуют упорядоченные соединения. В этом фазовом переходе молекулы воды тяготеют к состоянию равновесия, стремясь к наименьшему уровню потенциальной энергии и отдавая при этом свою энергию. Представьте, что посередине бильярдного стола образовалось широкое углубление. Если двигать стол из стороны в сторону, то бильярдные шары окажутся в этом углублении вплотную один к другому и в неподвижном состоянии. Это сопровождается потерей энергии, то есть процесс является экзотермическим. Но формирование сложных биологических молекул (биополимеров) проходит несколько иначе. Это эндотермический процесс, то есть тепло не выделяется, а поглощается, и происходит это вне всякого термического равновесия. Полимеры обладают более высоким энергетическим потенциалом, чем их отдельные компоненты. Это все равно как если бы посреди бильярдного стола находилось возвышение, а не углубление. Гораздо сложнее представить себе, как в результате произвольного движения стола бильярдные шары оказываются на этом возвышении, чем как они попадают в углубление в состоянии термального равновесия. Для того чтобы они оказались на возвышении и не скатились вниз, потребуется дополнительная энергия. Брэдли утверждает: «Все живые системы обладают энергией, которая выше точки равновесия, и нуждаются в постоянном притоке энергии, чтобы поддерживать это положение… В биосфере равновесие ассоциируется со смертью, что сводит на нет любое объяснение происхождения жизни, основанное на термодинамике в состоянии равновесия… фазовые изменения, такие как превращение воды в лед или снег, не могут служить примером для объяснения биологических процессов».

Порядок, который существует в кристаллах, представляет собой повторение несложных элементов, тогда как живые существа обладают гораздо более сложной структурой, в которой повторение элементов не играет большой роли. Упорядоченная структура биохимических компонентов тел живых существ не только невероятно сложна, но и очень специфична. Эта специфичная сложность несет в себе большой объем информации, которая позволяет биохимическим компонентам выполнять специфические функции, поддерживающие жизнедеятельность организма. Сравните буквенные последовательности АВАВАВАВАВАВАВ, РЧЗБМЬБПРМЖГМЬ и БОЛЬШОЙ КРАСНЫЙ ДОМ. Первая последовательность упорядочена, но не сложна и поэтому не информативна. Вторая последовательность сложна, но тоже неинформативна. Что же касается третьей последовательности букв, то она и сложна, и информативна. Последовательность букв содержит информацию, которая позволяет этому предложению выполнять специфическую коммуникативную функцию. Это свойство можно назвать «специфичной сложностью». Биологическая сложность белковых и других молекул, о которой идет речь, определяет их функцию (подобно белковому коду ДНК). Такие образцы сложных структур в корне отличаются от простых повторяющихся элементов, возникающих в процессе кристаллизации (Meyer. 1998. P. 134).

Илья Пригожин выдвинул теорию, согласно которой самовоспроизводящиеся организмы могли возникнуть вследствие реакций химических соединений, собранных воедино конвекционными потоками термальных источников, которые далеки от термального равновесия. Это несколько отличается от процесса кристаллизации, который подразумевает фазовые переходы в точке термического равновесия или близкой к ней. Брэдли, тем не менее, приходит к выводу, что, хотя упорядоченное поведение химических веществ в системах Пригожина имеет более сложную природу, чем в системах, находящихся в термальном равновесии, их порядок все же «более напоминает порядок в кристаллах и лишь в незначительной степени – порядок, который наблюдается в биополимерах» (Bradley. 1998. P. 42). К тому же, наблюдаемый в процессе экспериментов порядок можно отнести на счет сложного технического оснащения данных экспериментов. Цитируя Уолтона (Walton. 1977), Мейер утверждает: «даже самоорганизация, которую Пригожин наблюдал в конвекционных потоках, не превосходит по сложности организацию или информацию, заданную техническими средствами, которые используются для создания этих потоков при проведении данных экспериментов» (Meyer. 1998. P. 136).

Манфред Эйген полагает, что этапом на пути к возникновению самовоспроизводящихся живых организмов было появление групп взаимодействующих химических веществ, которые он именует «гиперциклами» (Eigen, Schuster. 1977; Eigen, Schuster. 1978a; Eigen, Schuster. 1978b). Однако Джон Майнард-Смит и Фриман Дайсон выявили недостатки в этом предположении (Maynard-Smith. 1979; Dyson. 1985). Мейер пишет: «Прежде всего, они показывают, что гиперциклы Эйгена предполагают наличие длинной молекулы РНК и около 40 специфичных белков. И, что более важно, они показывают, что, поскольку гиперциклам недостает безошибочного механизма самовоспроизведения, они подвержены разного рода катастрофическим ошибкам, а это в конечном итоге приводит к сокращению, а не к увеличению информационного содержания системы с течением времени».

Стюарт Кауфман из института Санта Фе применил другой подход к исследованиям сложноорганизованных молекул и проблемы самоорганизации. Он определил жизнь как сеть катализированных химических реакций, которые репродуцируют каждую молекулу в сети. Сами по себе молекулы не участвуют в воспроизведении себе подобных. Но, по его утверждению, в системе, состоящей по крайней мере из миллиона белковообразных молекул, велика вероятность того, что каждая из них катализирует формирование другой молекулы в системе. Поэтому в целом система способна воспроизводить саму себя. Достигнув определенной стадии, она, предположительно, претерпевает фазовое превращение, давая начало новому уровню сложности в организации всей системы. Однако концепция Кауфмана целиком основана на компьютерных моделях, имеющих мало общего с реально существующими живыми системами вступающих в реакцию химических веществ (Bradley. 1998. P. 44).

Прежде всего, следует отметить, что названная Кауфманом цифра в один миллион молекул слишком мала для создания условий, при которых каждая из них смогла бы катализировать формирование в системе молекулы другого вида. Но даже если бы миллиона видов молекул было достаточно, вероятность того, что определенная катализирующая молекула вызовет появление химических компонентов, нужных для возникновения другой молекулы, ничтожно мала (Bradley. 1998. P. 45).

Кроме того, компьютерные модели Кауфмана должным образом не учитывают экзотермическую природу формирования биополимеров – реакции берут энергию у системы и быстро истощают ее, приводя систему к «смерти». Кауфман предполагает, что энергообразующие реакции в системе компенсируют энергию, затраченную на формирование биополимеров. Однако Брэдли указывает, что эти реакции тоже требуют нахождения определенных молекул в нужном месте в нужное время для участия в реакциях (Bradley. 1998. P. 45). Модели Кауфмана не дают удовлетворительного объяснения, как это должно происходить. Брэдли добавляет: «Дегидрация и конденсация с преобразованием в субстраты – два возможных решения термодинамических проблем – только усложняют картину того, как 1 000 000 молекул могут организоваться в систему, в которой все катализаторы находятся на своих местах относительно реагентов, что позволило бы осуществиться их каталитическим функциям» (Bradley. 1998. P. 45). Иными словами, система Кауфмана не дает реалистичного объяснения того, как все молекулярные элементы могут оказаться на своих местах для осуществления всех необходимых каталитических и энергообразующих реакций. Это может не представлять важности в компьютерной программе, но только не в реальной жизни.

Величайшая проблема, с которой сталкиваются все сценарии возникновения жизни – это подробное объяснение происхождения первой репродуктивной системы ДНК, присутствующей в современных клетках. Попытки объяснить, как репродуктивная система ДНК могла возникнуть непосредственно из молекулярных блоков, оказались связаны с такими трудностями, что ученые были вынуждены от них отказаться. В наше время многие исследователи сосредоточивают свои усилия на объяснении возникновения основанной на РНК репродуктивной системы, которая играет вспомогательную роль в процессах воспроизведения современных клеток. Согласно их представлениям, в ранние периоды истории жизни на Земле существовал так называемый «мир РНК», который предшествовал нынешнему миру ДНК. РНК – это нуклеиновая кислота, обладающая способностью к самовоспроизведению при определенных условиях. Белки не могут репродуцировать себя без помощи энзимов, которые катализируют процесс самовоспроизведения. Решить эту проблему и позволяет молекула РНК. Остается предположить, что система репродуцирования, заложенная в молекулах РНК, на определенном этапе начала воспроизводить белки, строительные блоки организма.

Основная проблема, связанная с миром РНК, заключается в том, что ученые не могут дать удовлетворительного объяснения спонтанного возникновения РНК. Джералд Джойс и Лесли Орджел, два выдающихся исследователя РНК, признали тот факт, что трудно представить себе, как РНК могла самоорганизоваться на ранних этапах существования Земли. Две главные составляющие РНК – нуклеиновые кислоты и сахара – обладают свойством взаимооталкивания. Джойс и Орджел называют идею самоорганизации РНК «маловероятной в свете современного понимания добиологической химии» и говорят о «мифе возникновения самовоспроизводящейся молекулы РНК из первичного бульона, состоящего из хаотичного набора полинуклеотидов» (Joyce, Orgel. 1993. P. 13). Они также обращают внимание на главный парадокс теории происхождения жизни: «Трудно представить себе, как могла возникнуть самовоспроизводящаяся рибосома [РНК]; между тем, без изначального присутствия в первых примитивных рибосомах системы самовоспроизведения никакая эволюция невозможна». Следует также учитывать, что РНК способна самовоспроизводиться только в строго определенных лабораторных условиях, в существование которых на ранней стадии истории Земли поверить трудно. Другая проблема заключается в том, что есть много видов молекул РНК и не все они способны катализировать собственное самовоспроизведение. Бехе отмечает: «Одного чуда возникновения химически целостной РНК недостаточно. Потребовалось бы второе чудесное совпадение, чтобы получилась вторая дееспособная молекула РНК, поскольку большинство РНК не обладают способностью к самовоспроизведению» (Behe. 1996. P. 172).

Некоторые исследователи расширили свой поиск, предположив, что первая нуклеотидная молекула обладала способностью к репродуцированию без помощи энзимов, относящихся к РНК. Но пока все их усилия не дали результата, и такая молекула не была обнаружена. Например, Стэнли Миллер и другие предложили пептидонуклеиновую кислоту (ПНК) как альтернативу РНК в качестве первой самовоспроизводящейся молекулы. Согласно Миллеру, ПНК – более стабильная молекула, чем РНК. Но в ходе экспериментов Миллер смог произвести лишь некоторые компоненты ПНК, а не саму молекулу (Travis. 2000b). В результатах исследования, опубликованных в журнале «Science», Эшенмозер утверждает: «…опытным путем не было продемонстрировано, что какая-либо олигонуклеотидная система обладает способностью к эффективному и надежному неэнзимному воспроизведению в естественных условиях» (Eschenmoser. 1999. P. 2118). Говоря о РНК и других олигонуклеотидных молекулах, Эшенмозер утверждает, что «шансы их формирования в абиотических естественных условиях остаются под вопросом». Он признает, что, хотя большинство ученых считают формирование некоего подобного РНК олигонуклеотида ключевым шагом в появлении жизни, «убедительные экспериментальные доказательства возможности такого процесса в потенциально естественных условиях до сих пор отсутствуют».

Даже если мы согласимся с приверженцами теории эволюции и допустим возникновение первых простейших организмов, мы столкнемся с вопросом, как эти организмы постепенно превратились в различных живых существ, включая человека. Одним из исторических свидетельств такого постепенного развития являются ископаемые. Но исследовав историю ископаемых останков человека, мы обнаружим, что люди существовали с самого возникновения жизни на Земле. Другой тип свидетельств предоставляет биология развития. Большинство животных начинает свое существование с оплодотворенной яйцеклетки, которая затем превращается в зародыш, а тот, в свою очередь, – в новорожденный организм и взрослую особь. Исследованием того, как это происходит, и занимается биология развития. Дарвинисты утверждают, что биология развития предоставляет неопровержимые доказательства существования эволюции.

Дарвинисты часто ссылаются на тот факт, что на определенной стадии развития человеческий зародыш напоминает эмбрион рыбы, и это, по их мнению, доказывает существование эволюции. В действительности, на определенной стадии все эмбрионы позвоночных напоминают рыб, а следовательно, сходны друг с другом. Сам Дарвин утверждал: «эмбрионы млекопитающих, птиц, рыб и рептилий… обладают близким сходством». Он видел в этом указание на то, что взрослые особи этих видов являются «видоизменившимися потомками единого древнего предка». Он также предположил, что «на стадии зародыша организм имеет сходство с единым взрослым предком данной группы организмов» (Darwin. 1859. Pp. 338, 345). Иными словами, рыбообразный зародыш позвоночных сходен с взрослой особью позвоночного, от которого мы все произошли – то есть рыбы. Но это предположение основано на ошибочной предпосылке, что все эмбрионы сходны между собой.

Процесс развития взрослого организма из зародыша именуется онтогенезом, а процесс эволюции, в ходе которого единый предок, предположительно, развивается в различных по виду потомков, называется филогенезом. Многие дарвинисты в большей или меньшей степени полагали и полагают, что развитие эмбриона позвоночных отражает эволюционный процесс, который привел к их появлению. По выражению немецкого дарвиниста Эрнста Хекеля, «онтогенез повторяет филогенез». В качестве иллюстрации Хекель опубликовал серию изображений эмбрионального развития нескольких позвоночных, на которых видно, что сначала все они напоминают рыбу, а потом постепенно приобретают свойственные им особенности. Позже выяснилось, что Хекель подкорректировал изображения ранних стадий развития эмбрионов таким образом, чтобы увеличить их сходство с рыбой. Хекель был официально обвинен в этом подлоге академическим судом Иенского университета. Тем не менее, его иллюстрации эмбрионов позвоночных и по сей день широко используются в учебниках по эволюции.

С упомянутыми иллюстрациями связан еще один обман. Первые иллюстрации, на которых изображены сходные по форме эмбрионы, в действительности соотносятся со средней стадией развития зародыша. Если бы присутствовали изображения более ранних стадий, включая стадию яйцеклетки, то создалось бы совсем другое впечатление.

Яйцеклетки, представляющие собой одноклеточные образования, с которых начинается развитие эмбриона, существенно отличаются у разных видов. Яйца птиц и рептилий имеют большой размер. Икра рыб, как правило, меньше, но все еще различима невооруженным глазом. Человеческая же яйцеклетка имеет микроскопический размер.

Первая стадия эмбрионального развития – деление яйцеклетки. У каждого вида этот процесс протекает по-своему. На стадии деления происходит дифференциация задней и передней части тела. Затем на стадии гаструляции намечается общее расположение частей тела. На этом этапе клетки начинают образовывать разные по назначению ткани тела. Как и на стадии деления, формы гаструляции отличаются большим разнообразием среди различных видов позвоночных. Поэтому на этой стадии развития эмбрионы имеют большое количество различий между собой (Nelson. 1998. P. 154; Wells. 1998. P. 59; Elinson. 1987).

Только на следующем этапе эмбрионального развития – на стадии фарингулы – эмбрионы рыб, рептилий, птиц и млекопитающих временно обладают некоторым сходством, напоминая маленьких рыбок. На этой стадии все эмбрионы имеют небольшие складки ткани в горловой области, напоминающие жабры. У рыб они действительно становятся жабрами, тогда как у других позвоночных из них формируются внутреннее ухо и щитовидная железа. Таким образом, эмбрионы человека и других млекопитающих ни на какой стадии не имеют жабр, так же как и эмбрионы птиц и рептилий (Wells. 1998. P. 59). После стадии фарингулы эмбрионы утрачивают сходство.

Всеобъемлющий обзор эмбрионального развития позвоночных отнюдь не свидетельствует в пользу теории эволюции. Скорее, он дает серьезные основания усомниться в ней. Согласно этой теории, все многоклеточные организмы происходят от одного предка. Этот организм обладал телом определенного вида и, чтобы изменилась форма его тела, потребовались изменения в генах, которые управляют ранними стадиями развития эмбриона. Но согласно теории эволюции, гены, контролирующие ранние стадии эмбрионального развития, не должны были претерпевать значительных изменений. Любые подобные изменения привели бы к значительным сдвигам в развитии организма, приводя к его смерти или существенным уродствам. Именно это мы и видим сегодня. По словам Нельсона, «все полученные экспериментальным путем свидетельства указывают на то, что при возникновении помех развитие организма либо приостанавливается, либо возвращается альтернативными или короткими путями к своей прежней траектории» (Nelson. 1998. P. 159). Поэтому, по мнению большинства биологов-эволюционистов, позитивные мутации могут происходить только в тех генах, которые отвечают за поздние фазы развития организма.

Согласно теории эволюции, можно было бы ожидать, что самые ранние стадии развития организмов схожи друг с другом. Но, как мы уже видели, ранние стадии развития эмбрионов значительно различаются (Nelson. 1998. P. 154). Например, после того как яйцеклетка начинает делиться, она может развиваться несколькими путями до достижения ею стадии гаструлы, и у разных животных эти пути разные. Эрик Дэвидсон, занимающийся вопросами биологии развития, назвал эти пути деления яйцеклетки «неподдающимися объяснению» (Davidson. 1991. P. 1). Остается загадкой, как виды с совершенно разными путями раннего развития эмбриона могли произойти от одного предка. Ричард Элинсон спрашивает: «Если исключать возможность мутаций на стадии эмбриогенеза, то как объяснить такие значительные вариации на ранних стадиях развития эмбриона?» (Elinson. 1987. P. 3). Он называет это «головоломкой».

Некоторые ученые (Thomson. 1988. Pp. 121–122) предположили, что изменения на ранних стадиях развития вполне возможны, ибо они очевидно имели место. Это типичный пример слепой веры в эволюционную теорию. Нельсон утверждает: «Заметьте, такая позиция основывается целиком на предположении о существовании единого предка всех позвоночных. Не существует никаких весомых доказательств того, что „изменения на ранних стадиях развития вполне возможны“. Мне известен только один пример наследуемого генетического изменения такого рода у многоклеточного организма» (Nelson. 1998. P. 158). Иными словами, существует один-единственный экспериментально доказанный пример генетического изменения на ранних стадиях развития организма, которое перешло к его потомкам. Оно сводится к мутации у улитки Limenaea peregra, которая выражается только в изменении направления закручивания ее раковины справа налево (Gilbert. 1991. P. 86. Цитируется по: Nelson. 1998. P. 170). Это изменение нельзя назвать значительным. Оно не содержит никаких новых биологических особенностей.

Таким образом, на данный момент не существует никаких экспериментальных доказательств того, что изменения на ранних стадиях развития организма могут привести к появлению новых видов. Некоторые ученые полагают, что, хотя такие изменения невозможны в наше время, они случались на ранних этапах эволюции, приводя к значительным видоизменениям живых существ. Фут и Гоулд выдвинули теорию, согласно которой этот предполагаемый ранний период многовидового развития закончился сотни миллионов лет назад с завершением так называемого «кембрийского взрыва», во время которого, предположительно, появились все основные виды жизни, наблюдаемые в наше время. После «кембрийского взрыва» случилось то, что эти ученые называют «генетической или эволюционной блокировкой». В качестве доказательства Фут и Гоулд приводят тот факт, что после кембрийской эры на Земле не происходило никаких значительных изменений в формах жизни. Кроме того, они ссылаются на то, что в наше время значительные изменения в генах, контролирующих ранние стадии развития организма, приводят к смерти (Foote, Gould. 1992. P. 1816). Однако существование «кембрийского взрыва» ничем не доказано и является лишь предположением. Ученые не могут привести ни одной убедительной причины, почему обитатели кембрийской эры были способны выносить значительные изменения на биомолекулярном уровне.

Нельсон пишет: «Золотые эпохи эволюции (например, „кембрийский взрыв“) суть не что иное, как предположения, – ввиду полного отсутствия понимания механизмов, стоящих за ними. Они возникли в ответ на необходимость объяснения разнообразия жизни с помощью теории, согласно которой все существующие формы жизни возникли в результате случайных мутаций и естественного отбора среди более примитивных форм жизни, хотя эта теория вынуждена мириться с огромным количеством противоречащих ей свидетельств. Однако сколь бы неправдоподобными они ни казались, дарвинисты предпочитают верить в эти золотые эпохи, закрывая глаза на очевидные ограничения в структуре и функциях организмов, ибо эти ограничения подразумевают невозможность происхождения одних видов от других» (Nelson. 1998. P. 168). Это, в свою очередь, подразумевает наличие разумного творения отдельных видов.

Ученые испытывают большие затруднения, пытаясь сколько-нибудь подробно объяснить, как разнообразные формы жизни (или так называемые биологические схемы) произошли от одного общего предка в процессе эволюции. Брюс Уоллес рассказывает о некоторых проблемах, связанных с изменением конкретной биологической схемы: «Биологическую схему организма… можно представить в виде системы генетических переключателей, которые контролируют эмбриональное и последующее развитие индивидуума. Этот контроль должен осуществляться должным образом как в отношении всего организма на данном промежутке времени, так и в отношении отдельных тканей в нужной последовательности. Отбор, как естественный, так и искусственный, который ведет к морфологическим изменениям и другим модификациям, происходит благодаря работе этих переключателей… Сложнейшая проблема, возникающая при попытке представить, каким образом один организм видоизменяется в другой, столь же функциональный, возникает в связи с необходимостью задействовать множество таких переключателей для нормального [соматического] развития индивидуума» (Wallace Bruce. 1984. Цитируется по: Nelson. 1998. P. 160). Как утверждает Артур, «в конечном итоге мы должны признать, что не имеем ясного представления о том, как возникают те или иные биологические схемы» (Arthur. 1987. Цитируется по: Nelson. 1998. P. 170).

Что говорить о понимании того, как гены управляют масштабными изменениями биологических схем, приводящими к появлению новых организмов, если ученые даже не могут до конца понять, как гены управляют развитием биологических схем уже существующих видов. Р. Рафф и Т. Кауфман говорят о «существующем в данный момент очень смутном представлении о том, как гены управляют морфогенезом даже простейших одноклеточных организмов» (Raff, Kaufman. 1991. P. 336). Человеческий организм начинает свое развитие с одной-единственной клетки – оплодотворенной яйцеклетки, которая делится на много клеток. Каждая новая клетка содержит ту же ДНК, что и первая, но сами клетки образуют совершенно разные ткани и структуры. Как это происходит даже на уровне примитивных многоклеточных организмов, до сих пор неизвестно.

Некоторые ученые полагают, что за спецификацией биологических схем и их развитием в организме стоят так называемые гомеотические гены. В конце XIX века ученые заметили, что одни части тела некоторых организмов иногда напоминают по форме другие части тела. Например, у насекомых усики иногда имеют форму ножек (данная аномалия именуется антеннопедией). Такие формы именуются гомеотическими. Приставка «гомео» означает «подобный», так что гомеотическая нога – это часть тела, напоминающая по форме ногу. В XX веке был выявлен ген, отвечающий за мутацию, вызывающую антеннопедию у мушек-дрозофил. Он получил название Antp. Но теперь, когда ученые поняли, почему ножка может вырасти вместо усика, им предстоит разрешить вопрос, каким образом вообще возникли усики и ножки, – то, чего генетики и биологи до сих пор не объяснили.

Помимо Antp у дрозофил существуют другие гомеотические гены, такие, как Pax-6, отвечающие за развитие глаз. В 1995 году Вальтер Геринг и его коллеги сумели видоизменить этот ген, что привело к появлению глаз на ножках и усиках у дрозофил. Pax-6 имеется как у мушек, так и у млекопитающих, включая человека. Частично этот ген (связующий сегмент ДНК) также обнаружен у червей и кальмаров (Quiring et al. 1994). Исследователи пришли к выводу, что Рах-6 является «основным геном, контролирующим глазной морфогенез» и что он имеется у всех многоклеточных организмов (Halder et al. 1995. P. 1792).

Однако Уэллс замечает: «Если один и тот же ген может „определять“ структуру таких различных органов, как… глаз насекомого, глаз человека и кальмара, это значит, что данный ген мало что определяет» (Wells. 1998. Pp. 56–57). Он добавляет: «Гомеотические гены не дают нам никакой информации о том, как формируются биологические структуры, за исключением того, как эмбрион направляет различные клетки по тому или иному пути развития».

В случае с глазом, эволюционистам предстоит объяснить, как такая сложная биологическая структура вообще могла возникнуть, и при том не один раз, а многократно. Видные эволюционисты Л. фон Сальвини-Плевен и Эрнст Майер утверждают, что «ранние беспозвоночные, по крайней мере, те из них, что положили начало более развитым филогенетическим линиям, не обладали световыми рецепторами» и что «фоторецепторы возникли независимо не менее чем у 40 (а возможно у 65 и более) различных филогенетических линий» (Salvini-Plawen, Mayer. 1977).

Неимоверная сложность органов человеческого тела не поддается никаким объяснениям с точки зрения теории эволюции. Дарвинисты так и не смогли дать подробного объяснения того, как путем произвольных генетических вариаций и естественного отбора могли возникнуть эти органы.

Человеческий глаз – один из таких органов, который может функционировать лишь в том виде, в котором он существует в настоящее время. Зрачок глаза пропускает свет внутрь глазного яблока, а хрусталик фокусирует его на сетчатке. Глаз также обладает механизмом коррекции интерференции между световыми волнами различной длины. Трудно представить себе, как функционировал бы глаз, не будь в нем хотя бы одного из этих элементов. Даже Дарвин понимал, что глаз и другие сложные структуры не вписываются в рамки теории эволюции, согласно которой эти структуры постепенно формировались на протяжении многих поколений. Дарвин не дал подробного объяснения тому, как это могло произойти, а просто отметил факт существования разных типов глаз у разных живых существ – либо обычных светочувствительных участков, либо простых углублений с простыми линзами, либо более сложных систем. Он предположил, что человеческий глаз мог сформироваться, проходя через эти этапы. Дарвин оставил без внимания вопрос о том, как вообще мог появиться светочувствительный участок на теле. «То, как возник чувствительный к свету нерв, нас касается так же мало, как вопрос возникновения самой жизни» (Darwin. 1872. P. 151; Behe. 1996. Pp. 16–18).

Данное Дарвиным расплывчатое объяснение того, как светочувствительный участок на коже постепенно развился в человеческий глаз, по сложности не уступающий фотоаппарату или кинокамере, возможно, и обладает некоторой видимостью правдоподобия, но не является научным объяснением происхождения этого органа. Дарвин просто предлагает уверовать в теорию эволюции, оставляя нам самим представлять себе, как это происходило. Но если мы хотим перейти от воображения к науке, то стоит рассмотреть структуру глаза на биомолекулярном уровне.

Довольно подробное биохимическое описание человеческого зрения встречается у Девлина (Devlin. 1992. Pp. 938–954). Биохимик Майкл Бехе суммирует объяснения Девлина следующим образом: «При попадании света на сетчатку фотон взаимодействует с молекулой 11-цис-ретиналь, которой требуются пикосекунды, чтобы трансформироваться в молекулу транс-ретиналь… Такое изменение в форме молекулы сетчатки приводит к изменению формы молекулы белка родопсина, с которым она тесно взаимодействует… Трансформированный белок, который теперь именуется метародопсином II, соединяется с другим белком, трансдуцином. Перед тем как соединиться с метародопсином II, трансдуцин устанавливает прочную связь с небольшой молекулой GDP. Но, когда трансдуцин начинает взаимодействовать с метародопсином II, GDP отпадает, а ее место занимает молекула GTP… Затем GTP-трансдуцин-метародопсин II соединяется с белком фосфодиэстираза, который располагается на внутренней стороне клеточной мембраны. В связке с метародопсином II и сопутствующими ему молекулами, фосфодиэстираза приобретает химическое свойство понижать содержание молекул cGMP в клетке… Фотодиестираза понижает уровень содержания этих молекул подобно тому, как вынутая из ванны пробка понижает в ней уровень воды. Существует также и другой мембранный белок, который связывает молекулы cGMP и называется ионным каналом. Он действует как предохранительный клапан, регулирующий количество ионов натрия в клетке, тогда как другой белок отвечает за наполнение клетки ионом натрия. Взаимодействие этих двух белков поддерживает содержание ионов натрия в клетке в пределах допустимого. Когда количество молекул cGMP уменьшается вследствие их расщепления фосфодиестиразой, ионные каналы закрываются, что приводит к понижению концентрации положительно заряженных ионов натрия. В итоге возникает разница в зарядах на поверхности клеточной мембраны, которая приводит к тому, что ток начинает течь по нерву в мозг. В результате, после обработки сигнала мозгом, возникает зрительное изображение» (Behe. 1996. Pp. 18–21).

Другая, не менее сложная, цепь реакций восстанавливает исходные химические элементы, которые принимают участие в этом процессе: 11-цис-ретиналь, cGMP и ионы натрия (Behe. 1996. P. 21). И это далеко не полное описание биохимических процессов, обеспечивающих зрительное восприятие. Бехе утверждает: «В конечном счете... именно к такому уровню объяснения должны стремиться биологи. Чтобы доподлинно понять какую-либо функцию, необходимо прежде понять каждую ее стадию. В биологических процессах эти стадии следует рассматривать на молекулярном уровне, чтобы объяснение таких биологических явлений, как зрение, пищеварение или иммунитет, включало в себя их молекулярное объяснение» (Behe. 1996. P. 22). Эволюционисты до сих пор не представили такого объяснения.

Внутри клетки находится образование, которое отвечает за утилизацию разрушенных молекул белка – лизосома. В лизосоме присутствуют энзимы, которые расщепляют белки. Эти энзимы образуются в рибосомах, которые, в свою очередь, располагаются в эндоплазматической сети. Энзимы, производимые в рибосомах, снабжаются особыми «ярлычками» из аминокислотных соединений, которые позволяют им проникать сквозь стенки рибосом в эндоплазматическую сеть. Там они помечаются другими аминокислотными соединениями, которые позволяют им выйти за пределы этой сети. Энзимы направляются к лизосоме и присоединяются к ее поверхности. Там они помечаются другими «ярлычками», что позволяет им проникнуть внутрь лизосомы и выполнить свою функцию (Behe. 1998. Pp. 181–182; Alberts et al., 1994, Pp. 551–560). Эта транспортная сеть называется механизмом сортировки лизосомных мембранных белков.

Механизм сортировки лизосомных мембранных белков может нарушиться вследствие I-клеточной болезни. В этом случае, вместо того чтобы переносить расщепляющие белок энзимы из рибосом в лизосомы, система переносит их на стенки клетки, откуда они попадают за ее пределы. Тем временем разрушенные белки попадают в лизосомы. В отсутствие утилизирующих белок энзимов лизосомы переполняются белковым мусором как мусорные баки. Чтобы воспрепятствовать этому, клетка производит новые лизосомы, которые тоже наполняются белковыми отходами. В конце концов, когда в клетке накапливается слишком много лизосом, наполненных белковым мусором, клетка разрушается, что приводит к смерти всего организма. На этом примере видно, что происходит, когда не достает одной части в сложной системе, – вся система разрушается. Все составляющие механизма сортировки лизосомных мембранных белков должны находиться на своем месте – только тогда он будет работать эффективно.

Бехе утверждает: «Механизм сортировки лизосомных мембранных белков – это поражающий воображение процесс, который по сложности не уступает полностью автоматизированной системе доставки вакцины со склада в больницу, находящейся за тысячи километров от склада. Сбои в этой транспортной системе могут иметь такие же печальные последствия, как и перебои в доставке вакцины в охваченный эпидемией город. Анализ показывает, что это сложнейший механизм, нарушение целостности которого лишает его функциональности, и поэтому его возникновение невозможно объяснить с точки зрения постепенного развития, за которое ратуют дарвинисты. Нигде в профессиональной биохимической литературе мы не встретим даже намеков на подробное описание ступеней возникновения подобной системы. Теория Дарвина бессильна что-либо объяснить, когда речь идет о происхождении такой невообразимо сложной системы» (Behe. 1996. Pp. 115–116).

Механизм свертывания человеческой крови – еще одна неразрешимая головоломка для эволюционистов. Бехе утверждает: «Механизм свертывания крови представляет собой очень сложную, многоуровневую систему, состоящую из множества взаимозависимых белковых частей. Отсутствие любой из этих частей или дефекты в них приводят к сбою во всей системе: кровь перестает свертываться в нужное время или в нужном месте» (Behe. 1996. P. 78). Таким образом, нарушение целостности этой системы лишает ее функциональности, и потому ее происхождение сложно объяснить с точки зрения теории эволюции Дарвина.

Механизм свертывания крови строится вокруг белка фибриногена, образующего сгустки крови. В обычном состоянии фибриноген находится в кровяной плазме. При кровотечении белок тромбин разрезает фибриноген, что приводит к возникновению цепочек белка фибрина. Соединяясь, эти цепочки образуют сеть, которая преграждает путь клеткам крови, сдерживая тем самым кровотечение (Behe. 1996. P. 80). Сначала эта сеть не обладает большой прочностью. Она периодически разрывается, позволяя крови снова вытекать из раны. Чтобы предотвратить это, белок под названием фибриновый стабилизатор создает связующие звенья между цепочками фибрина, что укрепляет сеть (Behe. 1996. P. 88).

Тем временем тромбин продолжает расщеплять молекулы фибриногена на фибрин, что приводит к образованию новых сгустков крови. В определенный момент тромбин должен прекратить расщепление фибриногена, иначе он заблокирует всю кровяную систему, и человек умрет (Behe. 1996. P. 81).

В процессе включения и отключения свертывания крови в нужный момент участвует очень сложный набор белков и энзимов. Изначально тромбин присутствует в организме в своей неактивной форме, в виде протромбина. В этом виде он не расщепляет фибриноген на цепочки фибрина, образующие сгустки крови. Поэтому, чтобы процесс свертывания начался, протромбин должен преобразоваться в тромбин. Иначе безостановочное кровотечение приведет к смерти. И как только кровотечение остановлено, тромбин должен преобразоваться обратно в протромбин. В противном случае, свертывание приведет к остановке кровообращения (Behe. 1996. P. 82).

В активации протромбина участвует белок, именуемый фактором Стюарта, который превращает протромбин в тромбин и дает начало процессу свертывания крови. А что же активизирует сам фактор Стюарта? Существует две цепи взаимодействия, которые начинаются с началом трансформации на месте раны. Давайте рассмотрим одну из них. Бехе пишет: «При порезе белок HMK расщепляет белок под названием фактор Хейгмана, активизируя его. Активизированный фактор Хейгмана конвертирует другой белок, именуемый прекалликрейном, в его активную форму калликрейн. Калликрейн помогает HMK ускорить активизацию фактора Хейгмана. Далее, фактор Хейгмана и HMK вместе активизируют другой протеин, PTA. В свою очередь, РТА в паре с активной формой другого белка, конвертина, активизируют белок, именуемый рождественским фактором. Наконец, активизированный рождественский фактор в паре с антигемофилическим фактором активизируют фактор Стюарта» (Behe. 1996. P. 84). Вторая последовательность не менее сложна и на определенных этапах пересекается с первой.

Итак, мы имеем активизированный фактор Стюарта. Но даже этого недостаточно для начала процесса свертывания. Прежде чем фактор Стюарта сможет повлиять на протромбин, протромбин должен претерпеть модификацию, которая заключается в изменении десяти его аминокислотных блоков. После этих изменений протромбин обретает способность закрепляться на стенках клетки. Только тогда протромбин может (под воздействием фактора Стюарта) преобразоваться в тромбин, который дает начало процессу свертывания крови. Присоединение тромбина к стенкам клетки в районе пореза помогает локализировать процесс свертывания крови. Однако активный фактор Стюарта преобразует протромбин в тромбин очень медленно. Организм успеет умереть, прежде чем образуется достаточно тромбина для начала эффективного свертывания крови. Поэтому необходимо присутствие другого белка, акселерина, который увеличивает скорость воздействия фактора Стюарта на протромбин (Behe. 1996. Pp. 81–83).

Итак, протромбин преобразовался в тромбин. Тромбин расщепляет фиброноген, образуя фибрин, который непосредственно формирует сгустки крови. Теперь мы можем рассмотреть вопрос о том, что останавливает процесс свертывания, когда необходимость в нем отпадает. Неконтролируемое свертывание крови привело бы к закупорке кровеносных сосудов с трагическими последствиями для всего организма. Избежать этого позволяет антитромбин, который связывает молекулы тромбина, тем самым дезактивируя их. Однако антитромбин оказывает вяжущее действие только в связке с другим белком, гепарином, который содержится в неповрежденных кровеносных сосудах. Это значит, что антитромбин связывает активные молекулы тромбина, только когда они попадают в неповрежденные сосуды, дезактивируя их и прекращая свертывание. В поврежденных же сосудах свертывание может продолжаться. Таким образом, свертывание происходит только в ране и не распространяется на целые кровеносные сосуды. Как только поврежденные сосуды восстановлены, свертывание крови прекращается и в них. Этот процесс не менее сложен, чем процесс, предотвращающий свертывание крови в неповрежденных сосудах (Behe. 1996. Pp. 87–88).

Спустя некоторое время, когда рана заживает, возникает необходимость удаления возникшего в результате свертывания крови тромба. За это отвечает белок плазмин, расщепляющий сеть фибрина, из которой образованы сгустки крови. Нетрудно догадаться, что плазмин изначально присутствует в крови в неактивном виде как плазмоген и должен быть активизирован в нужное время, чтобы ликвидировать тромбы. Его активизация происходит в результате сложного взаимодействия с другими белками (Behe. 1996. P. 88).

Бехе пишет: «Механизм свертывания крови представляет собой еще одну целостную систему, функционирование которой невозможно при отсутствии хотя бы одного из ее компонентов… Отсутствие одной из частей этой системы делает невозможным работу всего механизма и, как следствие, свертывание крови» (Behe. 1996. P. 86). Апологеты теории эволюции до сих пор не представили удовлетворительного объяснения того, как возникла это сложная химическая восстановительная система взаимодействия большого числа уникальных белков со строго определенными функциями.

Специалист в вопросах свертывания крови Рассел Дулитл предполагает, что необходимые белки возникли в результате дублирования и перестановки генов. Но дублирование генов лишь производит дубликаты уже существующих генов. Дулитл не удосуживается объяснить, какие мутации должны были произойти в дубликате гена, чтобы полученный белок обладал новыми функциями, необходимыми в эволюционирующей системе свертывания крови. Идея о перестройке генов основана на предположении того, что каждый ген состоит из нескольких блоков. Иногда (в процессе воспроизведения) эти блоки разрываются и снова соединяются уже в другом порядке. Такой трансформированный ген может дать начало новому виду белка. Однако вероятность соединения блоков в нужной последовательности для образования нового гена, который произвел бы необходимый для участия в процессе свертывания крови белок, крайне низка. Один из белков в этой системе, TPA, состоит из 4 блоков. Предположим, что во времена формирования системы механизмов свертывания крови, когда еще не было TPA, существовало животное, у которого было, к примеру, 10 000 генов. Каждый из генов в среднем состоит из 3 блоков. Это значит, что в процессе формирования новых генов путем перестройки участвует 30 000 блоков. Вероятность соединения 4 блоков для образования ТРА равна 1 : 30 0004, то есть, фактически, равна нулю. Проблема еще и в том, чтобы все части заработали как единая система. Только такая система, поддерживающая жизнедеятельность организма, может участвовать в естественном отборе. Изолированные части системы не приносят никакой пользы организму и поэтому не участвуют в естественном отборе. Это значит, что для объяснения возникновения механизма свертывания крови эволюционисты сначала должны доказать возможность существования простейшей системы свертывания крови и показать, этап за этапом, каким образом изменения в генах приводили к совершенствованию этой системы. Но этого не было сделано (Behe. 1996. Pp. 90–97). Чтобы избежать подобных упреков, некоторые ученые выдвинули предположение, что части этой сложной системы могли выполнять другие функции в других системах, прежде чем объединиться в рассматриваемую систему. Но это еще больше усложняет и без того сложный вопрос. В таком случае ученым нужно продемонстрировать, как упоминаемые ими другие системы с другими функциями появились в результате постепенной эволюции и как части тех систем выполняли другие функции, не причиняя им вреда.

При делении клетки необходимо, чтобы ДНК в клетке также разделилась и воспроизвела себе подобную молекулу. Система репликации ДНК у людей и других организмов – еще одна система, возникновение которой проблематично описать с точки зрения теории эволюции. ДНК – это нуклеиновая кислота, состоящая из нуклеотидов. Каждый нуклеотид состоит из двух частей: углеводородного кольца (дезоксирибозы) и основы, связанной с углеводородным кольцом. Существует 4 основы: аденин (А), цитозин (С), гуанин (G) и тимин (Т). К каждому углеводородному кольцу присоединяется одна основа. Углеводородные кольца объединяются в цепи. На одном конце цепи находится группа 5‘ OH (5‘ гидроксил). На другом конце цепочки ДНК находится группа 3‘ OH (3‘ гидроксил). Последовательность пар основ в цепочке ДНК начинается с 5‘-конца и кончается 3‘-концом. Внутри клетки две цепочки ДНК сплетаются в спираль. Нуклеотидные основы в каждой из цепей соединяются между собой. А всегда соединяется с Т, а G – с С. Таким образом, эти две цепочки дополняют друг друга. По одной из них можно определить другую. Зная последовательность основ в одной из цепочек ДНК, нетрудно вычислить последовательность во второй цепочке спирали. Например, если часть последовательности основ в одной цепочке выражается как TTGAC, значит, соответствующая часть во второй цепочке содержит последовательность основ AACTG. Таким образом, каждая из цепочек может служить шаблоном для воспроизведения другой. В результате получается новая двойная спираль ДНК, соответствующая исходной спирали. Поэтому, когда клетка делится на две части, в каждой из них остается по двойной спирали ДНК (Behe. 1998. P. 184).

Для репликации ДНК необходимо, чтобы две цепочки этой молекулы были разъединены. Однако в исходной молекуле они соединены между собой химическими связями. Воспроизведение происходит в тех местах молекулы ДНК, которые именуются «точками начала репликации». Белок присоединяется к ДНК в одном из таких мест и отделяет цепочки друг от друга. Затем другой белок, геликаза, действуя как клин, разъединяет цепочки. Разъединенные цепочки ДНК стремятся объединиться и, кроме того, существует вероятность, что каждая из них образует замкнутую цепь в результате действия водородных соединений между разными ее частями. Избежать этого позволяет одноцепочный связывающий белок, который покрывает одиночную цепочку, не давая ей замкнуться или соединиться с другими цепочками ДНК. На этом этапе возникает другая проблема. По мере того, как геликоза продвигается вперед, разделяя свернутые в спираль цепочки ДНК, концы цепочек перед геликозой сворачиваются в узлы. Чтобы убирать эти узлы, существует энзим гираза, который разрезает, распутывает и вновь соединяет цепочки ДНК (Behe. 1998. P. 190).

Как таковое, воспроизведение цепочки ДНК осуществляется, главным образом, энзимом полимеразой, который присоединяется к цепочке ДНК. Это присоединение осуществляется при помощи кольца из так называемых «хватательных белков». Существует сложная система белков, которая нанизывает кольцо на цепочку ДНК. Особый вид молекулы РНК начинает процесс репликации, объединяя несколько нуклеотидных основ и формируя короткую цепочку ДНК. Затем полимераза продолжает добавлять дополнительные нуклеотидные основы к 3‘-концу новой цепочки. Например, если в исходной цепочке ДНК есть основа G, то полимераза добавляет основу С к новой цепочке. Добавление нуклеотидных основ происходит в месте, именуемом нуклеотидной вилкой, где происходит разделение двух исходных цепочек ДНК (Behe. 1998. P. 188).

По мере того как репликационная вилка продвигается вдоль цепочки от 5‘-конца к 3‘-концу, энзим полимеразы непрерывно воспроизводит эту цепочку, именуемую ведущей. ДНК может воспроизводиться только по направлению к 3‘-концу. Однако две цепочки ДНК, которые образуют спираль, направлены в противоположную сторону. Как же воспроизводится вторая цепочка? В то время как энзим полимеразы репродуцирует ведущую цепочку описанным выше способом, двигаясь по направлению к 3‘-концу, одновременно с этим он репродуцирует вторую, ведомую, цепочку, добавляя группы нуклеотидов к соответствующим основам в обратном порядке. Этот процесс начинается с короткого отрезка РНК, который служит отправной точкой. К этому отрезку РНК добавляется несколько нуклеотидов по направлению к 3‘-концу ведомой цепочки. Добавив эти несколько нуклеотидов в обратном направлении, полимеразный механизм репликации отсоединяется и двигается вперед, останавливаясь в новом положении репликационной вилки, которая постоянно движется по направлению к 3‘-концу ведущей цепочки, отдаляясь от 3‘-конца ведомой цепочки. Полимераза продолжает репродуцировать ведущую цепочку, добавляя основы к новой цепочке, идущей в том же направлении, и одновременно с этим продолжает воссоздавать ведомую цепочку, добавляя основы в обратном направлении. К новой воссоздаваемой ведомой цепочке, полимераза присоединяет другой отрезок первичного фрагмента РНК и еще несколько нуклеотидов, делая это в обратном направлении, пока они не соприкоснутся с предыдущей связкой исходного отрезка РНК и нуклеотида. Каждый комплект нуклеотидов, воссозданных на парной ведомой цепочке, называется фрагментом Оказаки. Для соединения нового фрагмента Оказаки с предыдущим необходим особый энзим, который убирает первичный фрагмент РНК, находящийся между двумя фрагментами. Затем два фрагмента Оказаки соединяются энзимом лигазой ДНК. Далее полимеразный механизм репликации должен отсоединиться, переместиться к репликационной вилке и снова закрепиться на цепочке. Этот процесс продолжается до тех пор, пока ведущая и ведомая цепочки не будут полностью воспроизведены (Behe. 1998. P. 191). Существует также сложная система контроля, которая устраняет любые ошибки, возникшие в процессе репликации.

Бехе отмечает: «В специальной научной литературе не существует ни единого подробного описания того, как механизм репликации ДНК, целиком или по частям, мог возникнуть в результате постепенной эволюции» (Behe. 1998. P. 192). То же самое верно и в случае других сложных биохимических структур и процессов, имеющих отношение к человеку и другим живым существам.

Д. Тревис пишет: «Человеческий мозг может развиваться только в том случае… если миллионы нервных клеток в нем связаны между собой и взаимодействуют должным образом» (Travis. 2000c). Поскольку, по утверждению ученых, сознание во всем многообразии его функций является продуктом деятельности мозга, эти взаимосвязи имеют огромное значение. Помимо расплывчатых предположений о существовании неких «наводящих молекул» и всеобъемлющей веры в то, что связи между нервными клетками образовались в результате эволюции, ученые не дали подробного объяснения возникновению этих связей. На основе опытов, проведенных на мушках-дрозофилах, ученые утверждают, что обнаружили ген, который, предположительно, отвечает за код 38000 различных «наводящих молекул». Даже если это так, то их находка ставит перед эволюционистами еще одну неразрешимую проблему: как один ген может определять код такого огромного числа молекул? И как эти 38000 разных «наводящих молекул» распределяются нужным образом, чтобы образовать необходимые соединения между нейронами мозга дрозофилы? Даже если предположить, что выяснить это удастся, разве можно представить, что из мозга мушки в результате мутаций ДНК и естественного отбора возник гораздо более сложный мозг человека?

Другая проблема, с которой сталкиваются эволюционисты, – это происхождение плаценты у млекопитающих. ДНК зародыша представляет собой комбинацию ДНК матери и отца. Поскольку ДНК зародыша отличается от материнского ДНК, организм матери должен отторгать его как чужеродную ткань. Но этого не происходит, поскольку плацента изолирует зародыш от прямого контакта с иммунной системой матери. Плацента также снабжает зародыш питательными веществами и выводит отходы из его организма. Харви Д. Климан, биолог-репродуктивист из Йельского университета, утверждает: «Во многих отношениях плацента выполняет роль акваланга для зародыша, а также центра управления беременностью матери». По мнению сторонников теории эволюции, до появления плацентарных млекопитающих все наземные животные откладывали яйца. В своей статье в «Science News»Джон Трэвис пишет: «Как и в случае большинства других эволюционных натяжек, происхождение плаценты покрыто мраком неизвестности. Но это не мешает биологам строить предположения на данный счет» (Travis. 2000d. P. 318). Однако умозрительные предположения не имеют ничего общего с научным объяснением, которого в этих случаях просто не существует.

Бехе пишет: «За последние десять лет «Journal of Molecular Evolution» опубликовал более тысячи статей… Но ни в одной из них не дается детального описания промежуточных стадий развития сложных биохимических структур. И это не особенность данного издания. Никаких подробных описаний моделей промежуточных ступеней развития сложных биомеханических структур мы не встретим и в таких изданиях, как «Proceedings of the National Academy of Science», «Nature», «Science», «Journal of Molecular Biology» и, по моим сведениям, ни в одном другом научном издании» (Behe. 1998. P. 183).

Физические антропологи и другие ученые предприняли попытки использовать генетику для объяснения предполагаемой эволюционной связи между людьми, шимпанзе и гориллами. Кто ближе к нам – шимпанзе или гориллы? И ближе ли эти человекообразные друг к другу, чем к человеку? Исследования дают совершенно разные результаты. Согласно исследователю Марксу, некоторые ученые утверждают, что по структуре хромосом человек ближе всего к гориллам, тогда как другие роднят человека с шимпанзе, а третьи находят наибольшее сходство в строении хромосом у шимпанзе и горилл. Исследования ДНК в митохондриях клеток показывают, что человек, шимпанзе и гориллы одинаково близки друг к другу. ДНК в ядрах клеток у человека, шимпанзе и горилл имеют различия, причем по строению X-хромосомы наиболее близки шимпанзе и гориллы, а по строению Y-хромосомы – шимпанзе и люди. Что же касается скелета, то по черепному строению людям наиболее близки шимпанзе, а по строению остальной части скелета наибольшее сходство наблюдается у шимпанзе и горилл (Marks. 1994. Pp. 65–66).

Пытаясь найти закономерность в этих противоречиях, многие ученые исходят из веры в превосходство генетических данных над всеми другими. Однако Маркс ставит под сомнение такую позицию: «Молекулярные исследования проблем антропологической систематизации, судя по всему, нередко страдают от [слабого] контроля над их качеством, поспешных обобщений, противоречивых заключений и ничем не обоснованной убежденности в том, что если два исследования приводят к разным результатам, то следует доверять данным, полученным с помощью генетического анализа» (Marks. 1994. P. 65).

Сибли и Алкист утверждают, что с помощью молекулярных методов (гибридизации ДНК) им удалось реконструировать филогенетику шимпанзе, горилл и человека (Sibley, Ahlquist. 1984. P. 11). По их словам, генетические данные показали, что первые шимпанзе произошли от горилл, а из них возникли люди. Однако Маркс отмечает: «К такому заключению они пришли через: 1) расстановку коррелирующих точек по линии регрессии и пересчета их значений, 2) замещение контрольных значений по ходу эксперимента, 3) введение точных изменений на основе произвольно взятой переменной» (Marks. 1994. P. 65). В связи с этим Маркс пишет: «Отсутствие упоминаний о данных манипуляциях в протоколах экспериментов усугубляется тем, что о них ничего не говорится в отчетах этих ученых и что они были обнаружены совершенно случайно… Данные факты свидетельствуют о недобросовестности указанных ученых и недальновидности их защитников» (Marks, 1994, P. 66).

Исследования Сибли и Алкиста грешат не только этими техническими недостатками, но и сомнительными исходными предпосылками. Согласно Марксу, эти предпосылки сводятся к следующему: 1) люди произошли от шимпанзе или от горилл в два этапа (т. е. от горилл произошли шимпанзе, а от шимпанзе – люди; либо от шимпанзе произошли гориллы, а от горилл – люди); 2) этот процесс «прослеживается с помощью генетических исследований и теории в их нынешнем состоянии» (Marks. 1994. P. 69). Маркс поясняет: «Эти предпосылки пагубны, ибо… они искажают научные факты. Прежде всего, необходимо учитывать, что мы точно не знаем, являются ли шимпанзе, люди и гориллы звеньями одной цепи или разветвлениями одной ветви» (Marks. 1994. P. 69). Значит, вполне возможно, что люди, шимпанзе и гориллы происходят от общего неизвестного предка. С такой же уверенностью можно предположить, что все эти виды были одновременно сотворены Богом в их нынешней форме.

На протяжении многих лет эволюционисты утверждают, что ДНК людей и шимпанзе на 97 % идентичны. По мнению ученых, это доказывает эволюционную связь между двумя данными видами. Однако данное утверждение имеет несколько неточностей. Прежде всего, сходство на 97 % было установлено путем грубой гибридизации ДНК (Sibley, Alhquist. 1987). Исследователи разбили человеческую ДНК в пробирке на несколько частиц и затем пронаблюдали, сколько из них воссоединились с частицами ДНК шимпанзе. 97 % частиц воссоединились, а остальные 3 % – нет. Однако никто точно не знает степени действительного сходства шимпанзе и человека на молекулярном уровне. Человеческий геном расшифровали лишь недавно. Была получена последовательность из примерно трех миллиардов нуклеотидных основ. Это похоже на последовательность букв в книге на иностранном языке. Чтобы прочитать эту книгу, вам понадобится разбить эту последовательность на слова и предложения и понять их значение. Этого до сих пор не было проделано в отношении ДНК. Согласно современным представлениям о строении ДНК, 97 % нуклеотидных основ не образуют генов. Их называют мусором. На отбор последовательностей, которые составляют гены, а не мусор, может уйти не одно десятилетие. Геном шимпанзе еще не был даже расшифрован и в ближайшие годы его расшифровка не предвидится. Поэтому в настоящее время нет никаких оснований для строго научного сопоставления геномов человека и шимпанзе. На данный момент мы не можем представить полный список генов шимпанзе и человека и проанализировать, насколько они сходны или различны во всем своем объеме.

Нам следует иметь в виду, что гены лишь определяют, какие аминокислоты должны соединяться для образования молекул белка (или других полипептидов). Иными словами, гены просто генерируют молекулярное сырье, необходимое для формирования организма и его функций. Нет ничего удивительного в том, что организмы человека и шимпанзе состоят почти из тех же самых молекулярных составляющих. Мы существуем в сходных средах обитания и питаемся сходной пищей. Поэтому схожесть генов и молекул наших организмов не исключает возможности творения. Конструкторы разных моделей автомобилей используют очень похожие компоненты. На самом деле, настоящая проблема не в компонентах, а в организации их в сложные структуры, которые выполняют функции тех или иных механизмов. Недостаточно, чтобы сырье, то есть сталь, стекло, резина, пластмасса и другие материалы, просто поступили на автозавод; нужно еще, чтобы рабочие этого завода придали им нужную форму и расположили их в нужном порядке – только тогда получится автомобиль. Подобно этому гены только обуславливают формирование молекулярного сырья, но не существует никаких данных о том, чтобы гены составляли из этого сырья тела шимпанзе или человека. До тех пор пока этот процесс не будет подробно описан, можно с равной уверенностью относить схожесть ДНК человека и шимпанзе, а также сложность их организмов на счет разумного творения.

Последние на момент написания этой книги исследования показывают, что геномы человека и шимпанзе отличаются всего на 1,5 % (Travis. 2000a. P. 236). «Что означает эта цифра? В настоящее время этого никто сказать не может», – пишет Джон Трэвис в своей статье в «Science News» (Travis. 2000а. P. 237). Таким образом, схожесть ДНК человека и шимпанзе представляется большинству эволюционистов сложной проблемой, которая требует объяснения. Франс де Ваал, приматолог из Университета Эмори, утверждает: «Большинству из нас трудно поверить, что мы отличаемся от обезьяны всего лишь на 1,5%. Крайне необходимо знать, какие функции выполняют эти 1,5 %» (Travis. 2000а. P. 237). Судя по всему, сложный механизм формирования различных видов жизни основан на чем-то еще, помимо ДНК. Остается предположить, что это «что-то» и есть результат разумного творения.

Некоторые ученые усматривают в человеческой хромосоме 2 комбинацию хромосом 12 и 13, которые имеются у шимпанзе. В этом они видят доказательство существования эволюции. Но тот факт, что хромосомы могут соединяться, не объясняет того, как это произошло. Это может быть делом рук разумного Творца, который оперировал одними и теми же хромосомами в разных комбинациях для создания различных видов жизни. Другие ученые видят подтверждение теории эволюции в существовании так называемых «псевдогенов». Псевдогены – это отрезки ДНК, которые выглядят как гены, но не выполняют никаких функций. Например, в ДНК человека есть отрезок, который подобен гену, отвечающему за выработку витамина С у некоторых животных. Но у человека этот ген неактивен. Между тем, тот факт, что ген деактивирован, не говорит о том, как именно произошла его деактивация. Это вполне может быть результатом разумного творения.

По утверждению некоторых ученых, генетические свидетельства указывают на то, что все ныне живущие люди происходят от единой прародительницы, жившей в Африке примерно 200 000 лет назад. Ее потомки распространились по всему миру, вытеснив гоминидов, существовавших в разных частях мира, при этом не скрещиваясь с ними. Этими гоминидами были неандертальцы или подобные им потомки Homo erectus, которые покинули Африку предположительно в предыдущую волну переселения 1–2 миллиона лет назад.

Вышеизложенный сценарий называется гипотезой африканской Евы или гипотезой африканского происхождения. Впервые о ней заговорили в 80-х годах двадцатого века такие исследователи, как Канн, Стоункинг и Виджилэнт. Их выводы были основаны на исследованиях ДНК митохондрий. Большинство молекул ДНК в человеческих клетках находятся в ядре клетки. Это ядерное ДНК представляет собой комбинацию ДНК матери и отца. Мужские и женские половые клетки содержат половину ДНК каждого из родителей. Поэтому после соединения сперматозоида отца с яйцеклеткой матери оплодотворенная яйцеклетка в своем ядре содержит полную ДНК, отличную от ДНК как отца, так и матери. Однако материнская яйцеклетка содержит также небольшие круглые тельца, находящиеся за пределами ядра, которые называются митохондриями и участвуют в процессе вырабатывания энергии.

Присутствие митохондрий в эукариотных клетках представляет собой загадку. В эукариотных клетках ДНК содержится в хромосомах, изолированных в клетке ядра. В прокариотных клетках нет ядра, и ДНК просто плавают в клеточной цитоплазме. Почти все живые организмы в наше время представляют собой либо одну эукариотную клетку, либо множество таких клеток. Только бактерии и сине-зеленые водоросли состоят из прокариотных клеток. Эволюционисты выдвигают теорию, согласно которой, митохондрии в современных клетках представляют собой остатки прокариотных клеток, которые «вторглись» в примитивные эукариотные клетки. Если дело действительно обстояло так, то это могло произойти, вероятнее всего, на самых ранних этапах эволюционного процесса, когда существовали только одноклеточные организмы. В этом случае следовало бы ожидать, что митохондрии всех живых существ будут сходны между собой. Однако ДНК в митохондриях млекопитающих «нельзя отнести ни к эукариотному, ни к прокариотному типам». Кроме того: «Митохондриальный генетический код млекопитающих отличен от так называемого универсального генетического кода… митохондрии у млекопитающих очень отличаются от митохондрий других организмов. Например, митохондрии дрожжевых бактерий отличаются не только своим генетическим кодом, но также и порядком расположения генов и расстоянием между ними, а также тем, что в некоторых случаях они содержат промежуточные последовательности. Эти радикальные отличия не позволяют с легкостью делать выводы об эволюции митохондрий» (Anderson et al. 1981. P. 464). Иными словами, присутствие разных по виду митохондрий в различных живых существах не позволяет говорить об их возникновении в процессе эволюции.

Но давайте вернемся к основному вопросу. У млекопитающих митохондрии в яйцеклетке имеют собственную ДНК. Однако эта ДНК не соединяется с ДНК отца. Поэтому у всех нас в митохондриях содержится ДНК матери. Митохондриальное ДНК досталось нашей матери от ее собственной матери и так далее. Сторонники гипотезы африканской Евы полагают, что митохондриальная ДНК претерпевает только случайные мутационные изменения. Эти ученые считают, что, исследуя скорость мутаций, они смогут использовать митохондриальную ДНК как своего рода часы, соотнеся скорость мутации с числом лет. Исследуя митохондриальную ДНК у разных групп населения Земли, ученые надеются отыскать среди них группу-прародительницу, от которой произошли все другие группы.

Ученые полагают, что группу-прародительницу, которая должна быть старше всех других, можно вычислить с помощью компьютерных программ, составляющих генеалогическое древо разных народов. Наиболее короткое древо, с наименьшим числом ответвлений, именуется «минимальным древом». Ученые уверены, что по нему можно проследить исторические взаимосвязи различных групп. Корнем этого дерева является группа-прародительница. Согласно теории эволюции, митохондриальная ДНК у этой группы должна обладать наибольшим числом вариаций (как следствие мутаций) среди всех групп. По мнению ученых, исследования в этом направлении помогут обнаружить, где и когда существовала эта группа. Однако некоторые ученые возражают, что такие биологические часы не показывают точного времени и что генетической информации, содержащейся в митохондриальной ДНК современных групп, недостаточно, чтобы точно определить географическое местоположение первых людей.

В одном из первых докладов по гипотезе африканской Евы исследователи привели результаты анализа митохондриального ДНК современных групп из разных частей мира. Они проанализировали последовательность нуклеотидных основ, находящихся в определенном участке митохондриального ДНК, у всех участвующих в исследовании. Затем при помощи компьютерной программы они отсортировали эти последовательности (именуемые гаплотипами) и на их основе составили генеалогическое древо. Согласно отчету по данному исследованию, корнем этого древа является африканская группа (Cann et al. 1987). Однако, по утверждению Темплтона, при повторном анализе данных, проведенном Мэдисоном в 1991 году, были составлены 10 000 генеалогических древ, которые были короче (т. е. обладающие большим соответствием), чем «минимальное древо», которое фигурировало в отчете сторонников гипотезы африканской Евы (Templeton. 1993. P. 52). Многие из этих генеалогических древ имели смешанные афро-азиатские корни. Проанализировав другой отчет на тему «африканской Евы» (Vigilant et al. 1991), Темплтон обнаружил 1000 генеалогических древ, которые были на два уровня короче, чем древо, которое исследователи данного вопроса предлагали в качества «минимального». У всей этой 1000 древ, обнаруженной Темплтоном в 1992 году, были неафриканские корни (Templeton. 1993. P. 53). Это согласуется с информацией, содержащейся в древних санскритских текстах из Индии, согласно которым изначально человек населял регион между Гималаями и Каспийским морем.

Почему были получены столь разные результаты? Относительно доклада по гипотезе африканской Евы, Темплтон пишет: «Компьютерные программы… не могут гарантировать правильность вычисления „минимального древа“ на основе такого большого объема информации, поскольку пространство состояний слишком велико для исчерпывающего поиска. Например, на основе 147 гаплотипов, о которых пишут Стоункинг, Бхатия и Уилсон (Stoneking et al. 1986), можно составить 1,68 ) 10294 генеалогических древ. Найти «минимальное древо» среди такого множества вариантов представляется делом огромной сложности». Компьютерные программы отбирают дерево, которое обладает минимальным количеством ответвлений только по отношению к подмножеству всего количества возможных древ. Выбор подмножества зависит от порядка, в котором данные вводятся в компьютер. Чтобы избежать этой проблемы, необходимо вводить данные многократно и в случайном порядке. Проделав это достаточное количество раз и уравняв вероятности, чтобы получить «минимальные древа» для различных локальных подмножеств, можно будет сравнить эти генеалогические древа и прийти к определенным выводам. Этого не было проделано в случае с исследованиями в рамках гипотезы африканской Евы (компьютерная программа проанализировала данные только один раз), и потому полученные на основе указанных исследований выводы не заслуживают доверия. Но даже уравнивание вероятностей не позволяет решить эту проблему полностью (Templeton. 1993. P. 53). Это означает, что на основе доступных сегодня генетических данных невозможно точно определить, из какой части мира произошли люди.

Помимо неточных выводов относительно «минимального древа» с африканскими корнями, сторонники гипотезы африканской Евы (Cann et al. 1987; Vigilant et al. 1991) также сделали вводящие в заблуждение утверждения касательно степени разнообразия митохондриальной ДНК у представителей разных рас и народов. Эти исследователи исходили из того, что мутации происходят с постоянной скоростью и потому группа с наибольшим внутренним разнообразием митохондриальной ДНК должна быть самой старой по сравнению с другими. Поскольку африканской группе свойственно большее внутреннее разнообразие, чем азиатской или европейской группам, исследователи сделали вывод, что население Африки старше всех других. Однако Темплтон отмечает, что «в отчетах не было представлено никаких статистических данных по этому вопросу» (Templeton. 1993. P. 56). Он отмечает, что при применении должных статистических методов между митохондриальной ДНК африканцев, европейцев и азиатов не наблюдается значительных расхождений (Templeton. 1993. P. 53). Темплтон пишет: «Кажущееся большее разнообразие в африканской группе является следствием недостатков статистического анализа, на основании которого и были сделаны заключения относительно… процесса, в результате которого сформировалось современное население Земли. Суть в том, что свидетельства о географических корнях человечества весьма расплывчаты… и нет никаких статистически обоснованных аргументов в пользу африканского происхождения на основе данных генетического исследования митохондриальных ДНК» (Templeton. 1993. P. 57).

Теперь рассмотрим данные о возрасте анатомически современного человека, полученные сторонниками гипотезы африканской Евы. Они попытались вычислить время, которое потребовалось для возникновения разнообразия митохондриальной ДНК, наблюдаемого у современных людей, исходя при этом из скорости мутаций. На основе этих расчетов определяется ближайший к нам «период единообразия», когда митохондриальная ДНК у всех людей имела одинаковую последовательность основ. Одна группа исследователей (Stoneking et al. 1986) определила возраст Евы примерно в 200 000 лет, в промежутке между 140 000 и 290 000 лет, используя для этого внутривидовые вычисления по молекулярным часам. Под внутривидовыми вычислениями подразумевается то, что они исходили из скорости мутаций только человека. Другая группа ученых (Vigilant et al. 1991), используя межвидовые вычисления, также получила цифру в 200 000 лет, но уже в промежутке между 166 000 и 249 000 лет. Под межвидовыми вычислениями подразумевается то, что они проводили свои вычисления, взяв за отправную точку предположительное время отделения человеческой ветви от ветви шимпанзе.

Для начала рассмотрим отчет об исследовании, основанном на межвидовом определении скорости мутации (Vigilant et al. 1991). Они исходили из предположения о том, что человеческая ветвь отделилась от ветви шимпанзе 4 или 6 миллионов лет назад. Вычисления на основании этой датировки с учетом статистической неопределенности позволяют судить о том, что единообразие митохондриальной ДНК человека существовало, соответственно, 170 000 или 256 000 лет назад (Templeton et al. 1993. P. 58). Однако, по оценкам Гингериха, разделение человека и шимпанзе произошло 9,2 миллиона лет назад. Если исходить из этой цифры, то полученная величина изменений отодвинет время единообразия митохондриальной ДНК на 554 000 лет назад (Templeton. 1993. Pp. 58–59). Кроме того, Ловджой и его коллеги (Lovejoy. 1993) отметили, что Виджилант и другие допустили математическую ошибку (они использовали неправильную транзицию-трансверсию), при исправлении которой возраст Евы увеличится как минимум до 1,3 миллиона лет (Frayer et al. 1993. P. 40).

Несложно заметить, что исследования, основанные на так называемых «молекулярных часах», дают крайне ненадежные результаты, поскольку основываются на недоказанных эволюционных предпосылках. Не существует никаких доказательств того, что у человека и шимпанзе был единый предок, в чем уверяют нас последователи Дарвина. Как мы уже убедились, даже если согласиться с этим утверждением, невозможно с точностью определить время, когда они отделились от своего единого предка, что приводит к большим расхождениям в оценке скорости мутаций и определении времени единообразия митохондриальных ДНК.

Теперь рассмотрим заключения, к которым пришли те, кто проводили исследования на основе внутривидовых вычислений, то есть только в отношении мутаций, накопившихся в митохондриальной ДНК человека, не учитывая предположительного времени разделения ветвей человека и шимпанзе. Темплтон указывает, что эта методика не принимает во внимание несколько «источников ошибок и неопределенности». Например, тот факт, что в действительности скорость мутаций не постоянна. Мутации происходят случайно, согласно распределению Пуассона. Распределение Пуассона, названное в честь французского математика С. Д. Пуассона, используется для вычисления вероятности случайных событий (таких, как появление грамматических ошибок в печатных изданиях или мутаций в ДНК). Темплтон пишет: «В этой связи очень важно иметь в виду, что человечество представляет один из многих образцов мутационного процесса, лежащего в основе структуры современной митохондриальной ДНК. Поэтому, даже если бы митохондриальная ДНК человека была полностью расшифрована, скорость мутаций была точно определена и молекулярные часы шли бы в точном соответствии с распределением Пуассона, то и тогда время единообразия митохондриальной ДНК невозможно было бы определить точно… Поэтому стохастичность исследуемого процесса неизбежно мешает точному определению возраста, и в этом не поможет ни увеличение исследуемых образцов, ни большее генетическое разрешение, ни более точное определение скорости генетических изменений» (Templeton. 1993. P. 57).

Стоункинг и соавторы его научной работы (Stoneking et al. 1986) признают существование проблемы стохастичности, однако, по словам Темплтона, они не предпринимают адекватных шагов для ее решения. Стоункинг и его соавторы подсчитали, что расхождения в митохондриальной ДНК у исследованных ими групп людей, составили 2–4 %. Сколько же потребовалось времени, чтобы образовались такие расхождения? Стоункинг и его соавторы считают, что для этого потребовалось 200 000 лет. Однако Темплтон обнаружил, что если учесть вероятностные эффекты, то получится цифра в 290 000 лет. Далее Темплтон указывает, что «действительные величины, указанные в их работе, имеют 5-кратное расхождение (1,8–9,3 %), а в работах других исследователей они еще больше (1,4–9,3 %)» (Templeton. 1993. P. 58). Более широкие рамки расхождения позволяют датировать время единообразия митохондриальной ДНК в промежутке между 33 000 и 675 000 годами.

Сторонники гипотезы об африканской Еве и другие считают, что митохондриальная ДНК не подлежит естественному отбору. Это значит, что единственным фактором, приводящим к появлению различий в последовательностях митохондриальной ДНК у разных групп на Земле, являются случайные мутации, накапливающиеся с определенной скоростью. Если это так, то это значит, что молекулярные часы идут с одинаковой скоростью у разных групп населения Земли. Если бы в формировании различий ДНК у разных групп участвовал бы еще и естественный отбор, то это совершенно бы смешало показания молекулярных часов. К примеру, если бы у одной группы населения естественный отбор удалил последствия некоторых мутаций, то эта группа казалась бы моложе, чем на самом деле. В этом случае невозможно было бы сопоставить величину мутаций с определенным отрезком времени и сравнить возраст различных групп. Существуют доказательства того, что естественный отбор действительно играет роль в изменении митохондриальной ДНК. К примеру, Темплтон указывает на различия в степени расхождения кодирующих и некодирующих участков митохондриальной ДНК у разных групп. Если бы скорость мутаций была нейтральна, этого бы не наблюдалось. Степень мутаций должна быть одинакова как у кодирующих, так и у некодирующих участков митохондриальной ДНК (Templeton. 1993. P. 59). К этому заключению приходят и другие исследователи (Frayer et al. 1993. Pp. 39–40): «Все молекулярные часы требуют эволюционной нейтральности для обеспечения постоянства скорости изменений. Однако продолжительные исследования митохондриальной ДНК позволяют со все большей уверенностью говорить о роли естественного отбора в изменениях митохондриальной ДНК. К примеру, такие исследователи, как Фос и его соавторы (Fos et al. 1990), МакРей и Андерсон (MacRae, Anderson. 1988), Палька (Palca. 1990), Уоллес (Wallace D. C. 1992) и другие продемонстрировали, что митохондриальная ДНК не нейтральна, а подлежит строгому естественному отбору… Митохондриальная ДНК – это неподходящая пружина для молекулярных часов».

Фрайер и его соавторы также утверждают: «Поскольку случайные потери, происходящие в митохондриальной ДНК, приводят к утрате свидетельств о предыдущих мутациях, все генеалогические древа развития первопредка подвержены изменениям под влиянием неизвестных и непредсказуемых факторов. Каждое такое невидимое изменение представляет собой генетическую замену, которая не принимается во внимание при расчете количества мутаций, необходимого для определения возраста Евы. Поскольку на такие изменения влияют колебания численности той или иной группы населения, и точное число незасчитанных мутаций зависит от конкретных деталей процесса их сглаживания, невозможно найти способ калибровки (и постоянной перекалибровки) молекулярных часов, пока не станет известна вся история той или иной группы населения. Принимая во внимание тот факт, что каждая группа населения имеет свою демографическую историю (с учетом среднего уровня потерь), один только этот фактор обесценивает использование вариаций митохондриальной ДНК для определения временных отрезков (Thorne, Wolpoff, 1992).

Подтверждением вышесказанному служит находка ископаемых останков анатомически современного человека близ озера Мунго в Австралии, возраст которых 62 000 лет и чья митохондриальная ДНК значительно отличается от современных образцов (Bower, 2001). Это показывает, что пути развития митохондриальной ДНК невозможно проследить, и ставит под сомнение точность молекулярных часов на основе митохондриальной ДНК.

Существуют также и другие факторы, влияющие на расхождения в митохондриальной ДНК у современных групп населения в разных регионах мира, которые ставят под вопрос точность калибровки молекулярных часов на основе скорости мутаций митохондриальной ДНК. Один из этих факторов – демографическая экспансия групп населения. Если население увеличивается в одном регионе быстрее, чем в другом, это может привести к большему разнообразию митохондриальной ДНК у данной группы. Это разнообразие не дает оснований считать, что одна группа старше другой или является источником других групп в других регионах. Также расхождения, наблюдаемые в различных группах, могут указывать не на перемещения группы из одного региона в другой, а на перемещение генов внутри одной группы, населяющей обширное пространство. И это не исчерпывает возможных причин разнообразия митохондриальной ДНК у разных групп. Подводя итог обсуждению этой проблемы, Темплтон пишет: «Региональное разнообразие митохондриальной ДНК не обязательно отражает возраст данной группы, а, скорее, говорит о том, сколько времени прошло с последней положительной мутации в этой группе, о демографической истории группы, масштабе экспансии и обмена генами с другими группами и т. п.» (Templeton. 1993. P. 59). В общих чертах, эти факторы добавляют уверенности в том, что возраст человека как вида значительно занижен (Templeton. 1993. P. 60).

Сложнейшие статистические методы, такие как «гнездовой анализ происхождения», позволяют ученым до некоторой степени дифференцировать различные модели возникновения разнообразия митохондриальной ДНК у групп людей (как, например, модели географической экспансии и модели обмена генами). Используя гнездовой анализ происхождения в отношении вариаций митохондриальной ДНК человека, Теплтон не обнаружил никаких свидетельств масштабных миграций из Африки, которая должна была привести к замене всех других групп гоминидов. Темплтон пишет: «Неспособность классического гнездового анализа происхождения обнаружить признаки экспансии населения Африки невозможно отнести на счет неадекватных размеров образцов или низкого генетического разрешения…. Отсюда следует, что географическая привязка тех или иных вариантов митохондриальной ДНК статистически противоречит гипотезе об экс-африканской экспансии» (Templeton. 1993. P. 65). В заключение Темплтон пишет: «1) свидетельства географического местоположения единого митохондриального предка сомнительны и 2) время существования единого митохондриального предка также крайне неопределенно, но, вероятнее всего, намного превосходит 200 000 лет» (Templeton. 1993. P. 70).

По утверждению сторонников гипотезы африканской Евы, большая группа анатомически современных людей мигрировала из места своего происхождения в Африке в Европу и Азию, вытеснив живущих там гоминидов, что должно подтверждаться данными не только митохондриальных ДНК, но и ДНК, содержащихся в ядрах клеток. Однако в своем анализе первых работ, посвященных африканской Еве, Темплтон утверждает: «…не существует ни одного свидетельства, позволяющего связать данные, полученные в результате исследований митохондриальной и ядерной ДНК, с гипотезой экс-африканского замещения» (Templeton. 1993. P. 65).

Одна группа исследователей во главе с Брегетом рассмотрела вариации участка «В» у гена, отвечающего за апопротеин человека (Breguet et al. 1990). Согласно Темплтону, проведенный ими детальный анализ позволил сделать вывод, что «кавказские народности (населявшие территорию от Северной Африки до Индии) были ближе к прародителям человечества, чем все другие группы, и что всемирная генетическая дифференциация этого участка гена лучше всего объясняется оттоком генов из этого региона на запад и восток, а не суб-сахарским происхождением» (Templeton. 1993. Pp. 68–69). Для таких исследователей, как я, которые в своей работе отталкиваются от данных, содержащихся в санскритских текстах древней Индии, и считают местом повторного появления человечества (после всемирных потопов) регион Гималаев, эти данные представляют значительный интерес.

Совсем недавно исследователи обнаружили еще одну проблему, связанную с гипотезой африканского происхождения человека. Эта проблема связана с группой генов глобина у людей. Ген или часть гена на определенном участке хромосомы может присутствовать в нескольких различных формах, именуемых аллелями. Проанализировав глобиновые аллели у разных групп людей, авторы недавно опубликованного учебника обнаружили, что наблюдаемая величина вариаций указывает на то, что возраст современного человека значительно превышает 200 000 лет. К тому же, исследовав другой участок группы глобиновых генов, авторы утверждают, что «две аллели некодирующего (и поэтому нейтрального) участка, судя по всему, сохранялись неизменными на протяжении 3 000 000 лет». Они заключили: «До настоящего времени неясно, как сопоставить структуру глобиновых генов с данными об африканском происхождении человека в гораздо более поздние времена» (Page, Holmes. 1998. P. 132). Данные, полученные путем анализа глобина, соответствуют сведениям о глубокой древности человеческого рода, почерпнутым из древнеиндийских Пуран.

Принимая во внимание сложности, связанные с генетическими данными, некоторые исследователи заявили, что ископаемые являются самым надежным свидетельством происхождения и возраста человечества: «В отличие от генетических данных, полученных при исследовании материалов, взятых у живущих людей, ископаемые могут быть использованы в качестве мерила правильности тех или иных теорий о прошлом человека, позволяющего обходиться без длинного списка допущений относительно генетических маркеров, скорости мутации и других необходимых условий для составления картины прошлого на основе современных генетических вариаций… генетическая информация, в лучшем случае, позволяет строить теории о том, как мог появиться современный человек, если допущения, использованные при трактовке генетических данных, правильны» (Frayer et al. 1993. P. 19). Я согласен с тем, что генетические свидетельства не всегда надежнее археологических. Это значит, что археологические свидетельства об огромной древности человека, документированные в книге «Запрещенная археология», могут стать барьером для безудержных спекуляций исследователей-генетиков, необходимость в котором давно наметилась.

Итак, к чему же мы пришли? Анализ генетических свидетельств и, в особенности, данных исследований митохондриальной ДНК, так и не дал ясной картины происхождения современного человека. К примеру, некоторые ученые утверждают, что небольшая группа вида Homo произошла от Australopithecus примерно 2 000 000 лет назад в Африке. Эта группа развилась в Homo Erectus и затем распространилась по всей Евразии, положив начало неандертальцам и близким к ним группам. Около 100 000 лет назад небольшая группа Homo sapiens с современным анатомическим строением появилась в Африке и затем распространилась по всему миру, сменив более древние группы Homo Erectus и неандертальцев без значительного смешения с ними (Vigilant et al. 1991; Stoneking et al. 1986). Эти анатомически современные люди затем развились в разных регионах мира в различные расы, которые мы встречаем в настоящее время. Другие ученые, исходя из тех же генетических, археологических и палеонтологических свидетельств, приходят к выводу, что различные расы анатомически современных людей возникли одновременно в разных частях мира непосредственно из групп Homo erectus и неандертальцев, которые населяли те части света (Templeton. 1993). Согласно этой теории, люди с современным анатомическим строением возникли большими группами в обширных географических областях, а не в маленькой замкнутой группе, ограниченной небольшим географическим регионом. Третьи ученые полагают, что изначально существовала небольшая группа анатомически современных людей, ограниченная небольшим ареалом распространения, с той разницей, что разделение на расы произошло среди них еще до того, как они распространились за границы региона своего обитания. После этого расовые группы мигрировали в другие регионы и там увеличили свою численность (Rogers, Jorde. 1995. P. 1). Вкратце можно лишь сказать, что с генетическими свидетельствами и их трактовкой связана большая неопределенность.

Обсуждая митохондриальную ДНК, я вкратце упомянул ядерную ДНК, которая находится в ядрах клеток человека, и в связи с этим привел несколько примеров. Давайте теперь детально рассмотрим другой пример подобного рода свидетельства – Y-хромосому.

У человека насчитываются 23 пары хромосом в ядре каждой клетки. Одна из этих пар определяет пол индивидуума. Пара половых хромосом у женщин состоит из двух X-хромосом (ХХ). Пара половых хромосом у мужчин состоит из одной Х-хромосомы и одной Y-хромосомы (ХY).

Итак, что определяет пол каждого из нас? Репродуктивные клетки (сперматозоид и яйцеклетка) отличны от других клеток тела. Нерепродуктивные клетки имеют полный комплект из 23 пар хромосом, то есть из 46 хромосом. Что же касается сперматозоида и яйцеклетки, то в них содержится только половина от этого числа – по 23 хромосомы вместо 23 пар хромосом. Когда сперматозоид и яйцеклетка сливаются, восстанавливается полный комплект хромосом (46 или 23 пары). В яйцеклетке, возникшей в женском организме, всегда присутствует Х-хромосома, поскольку женская пара половых хромосом состоит из двух этих хромосом. Поэтому при разделении пары ХХ в каждой яйцеклетке всегда оказывается по одной Х-хромосоме. Но поскольку у мужчин половые хромосомы образуют пару XY, при делении в сперматозоиде может оказаться либо X-хромосома, либо Y-хромосома. При слиянии сперматозоида, несущего Х-хромосому, с яйцеклеткой в оплодотворенной яйцеклетке образуется пара половых хромосом XX, в результате чего из нее развивается девочка. Если же с яйцеклеткой сольется сперматозоид с Y-хромосомой, то в яйцеклетке возникнет пара половых хромосом XY, – и родится мальчик. Y-хромосома передается только от отца к сыну. Женщины не несут в себе этой хромосомы.

Некоторые участки хромосомы подвержены процессу так называемой рекомбинации, когда части одной хромосомы заменяются частями другой. Однако большой участок Y-хромосомы не поддается таким изменениям. Теоретически, единственные изменения, которые могут произойти с этим участком Y-хромосомы, будут носить характер случайных мутаций. Y-хромосома представляет собой мужской вариант митохондриальной ДНК, передаваемой только от матери и также не поддающейся изменениям, за исключением случаев произвольных мутаций. Поэтому Y-хромосома может быть использована при исследованиях происхождения человека таким же образом, как и митохондриальная ДНК, – в качестве молекулярных часов и определителя географического местонахождения. Некоторые исследователи предположили, что помимо африканской Евы существовал также и африканский Адам или, как его еще называют, «Y-хромосомный Адам». Однако мы увидим далее, что заключения, сделанные на основании исследований Y-хромосомы, грешат многими недостатками, и поэтому некоторые исследователи рассматривают «Y-хромосомного Адама» как «статистическую условность – плод сомнительных эволюционных допущений» (Bower. 2000a).

В номере журнала «Science» от 26 мая 1995 года Роберт Л. Дорит из Йельского университета и его соавторы опубликовали результаты исследования вариаций гена ZFY в Y-хромосоме 38 человек из разных частей мира. Они сравнивают эти вариации с вариациями, обнаруженными у шимпанзе. Переводя величину вариаций на шкалу лет, Дорит исходил из предположения, что человеческая ветвь отделилась от ветви шимпанзе около 5 миллионов лет назад. Это позволило ему прийти к выводу, что все исследованные им люди происходили от одного предка, который жил примерно 270 000 лет назад. Эта цифра отличается от общепринятой 200 000 лет, полученной на основании исследований митохондриальной ДНК (Adler. 1995). Однако в статье, опубликованной в «Science News», указывается на то, что «Дорит и его соавторы признают, что объяснить полученные ими результаты можно и другими факторами, помимо существования единого предка», и что в своих заключениях они полагались на большое число «вспомогательных допущений» (Adler. 1995).

В номере журнала «Nature» от 23 ноября 1995 года Майкл Хаммер из Аризонского университета в Тусоне публикует результаты исследования вариаций Y-хромосомы у восьми африканцев, двух австралийцев, трех японцев и двух европейцев. Он приходит к выводу, что у них всех был общий предок, который жил 188 000 лет назад. Географическое местоположение общего предка не было точно определено. Хаммер также предположил, что повторный анализ данных, полученных Доритом, показал бы, что ближайший предок исследованных индивидуумов жил в промежутке 160 000–180 000 лет назад (Ritter. 1995).

В 1998 году Хаммер и несколько его соавторов опубликовали результаты более тщательного исследования вариаций Y-хромосомы человека. Согласно полученным данным, возраст исследованных вариаций составил 150 000 лет, и корнем статистического древа была названа африканская группа. Используя гнездовой метод корневого анализа, ученые, на основании исследования Y-хромосомы, выявили два пути миграции ее носителей. Один из путей направлялся из Африки в Старый Свет, а другой – из Азии обратно в Африку. «Таким образом, высокий уровень генетических вариаций Y-хромосомы, обнаруженный ранее в Африке, может отчасти быть результатом такой двусторонней миграции», – утверждают исследователи (Hammer et al. 1998. P. 427). Хаммер и группа других ученых пришли к похожим выводам, исследовав в 1997 году участок YAP Y-хромосомы (Hammer et al. 1997). Миграция населения Азии в Африку представляет немалый интерес в свете сведений, содержащихся в исторических трактатах Древней Индии, согласно которым, аватарой Парашурамой деградировавшие представители царских династий были изгнаны из Индии в другие части мира, где, согласно некоторым источникам, они смешались с местным населением.

В номере журнала «Nature Genetics» за ноябрь 2000 года Питер Андерхилл и его соавторы утверждают, что, по данным исследования Y-хромосомы, ближайший общий предок современного человека по мужской линии обитал в Восточной Африке, откуда переселился в Азию 39 000–89 000 лет тому назад. Для сравнения, данные исследования митохондриальной ДНК показывают, что наша общая прародительница по женской линии покинула Африку 143 000 лет назад. Андерхилл делает простой вывод, что скорость изменений Y-хромосомы и митохондриальной ДНК различны (Bower. 2000a). Но как и в случае с митохондриальной ДНК, никому доподлинно не известна скорость изменений Y-хромосомы. В своей статье в «Science News» Бауэр утверждает: «Новый анализ показал, что участки Y-хромосомы отличаются значительно меньшим числом вариаций, чем участки ДНК, изученные в других хромосомах. Исследователи полагают, что низкий уровень генетических вариаций может являться следствием естественного отбора, то есть, в нашем случае, результатом распространения выгодных мутаций Y-хромосомы после миграции людей из Африки. Ученые признают, что этот сценарий сводит на нет показания молекулярных часов, делая невозможным получение достоверной информации о скорости мутаций путем исследования Y-хромосомы» (Bower. 2000a). Генетик Розалина М. Хардинг из оксфордского медицинского центра Джона Рэдклиффа пишет: «Мы не знаем, как естественный отбор и структура населения отражаются на Y-хромосоме. Я бы не стала делать никаких эволюционных заключений на основе данных [полученных Андерхиллом]» (Bower. 2000a). Андерхилл, к примеру, полагает, что Африка была родиной наиболее позднего общего предка современных людей, поскольку он обнаружил у африканцев наибольшее число вариаций Y-хромосомы. Однако Хардинг отмечает, что эти вариации могли возникнуть не потому, что в Африке обитали первые люди, а потому, что ее население было многочисленнее, чем население других частей мира. Кроме того, генные вариации у людей, живших за пределами Африки, могли сократиться вследствие распространения среди них особенно благоприятных генов. Бауэр пишет: «Если критики правы, Y-хромосомный Адам мог быть исторической, а не доисторической личностью» (Bower. 2000а). Иными словами, люди могли существовать многие миллионы лет назад, а генетические вариации, которые мы наблюдаем сейчас, могут отражать лишь недавние генетические события в этой долгой истории. Более ранние результаты могли просто исчезнуть со временем.

Самые последние исследования Y-хромосомы показывают, что делать однозначные выводы на их основе пока еще рано. Группа китайских и американских исследователей (Ke et al. 2001) взяла образцы у 12 127 мужчин из 163 народностей Восточной Азии и исследовала три маркера Y-хромосомы: YAP, M89 и M130. Согласно полученным данным, три мутации этих маркеров (YAP+, M89T и M130T) возникли в Африке, и их происхождение можно проследить до другой африканской мутации M168T, которая появилась на африканском континенте 35 000–89 000 лет назад. Исследователи обнаружили, что испытуемые из Восточной Азии имели одну из трех африканских мутаций, происходящих от мутации М168Т. Они сочли это указанием на то, что мигрировавшие из Африки народы полностью вытеснили гоминидов – коренное население Восточной Азии. Иначе были бы обнаружены Y-хромосомы, не имеющие этих трех африканских маркеров.

По словам Ке и его соавторов, «было наглядно продемонстрировано, что все Y-хромосомные гаплотипы, обнаруженные за пределами Африки, моложе 39 000–89 000 лет и происходят из Африки» (Ке et al. 2001. P. 1152). Однако они отмечают, что «эти данные очень приблизительны и зависят от нескольких допущений». Эти допущения не были прямо упомянуты в их отчете. Авторы не отрицают возможности «селекционной чистки, которая удалила устаревшую информацию из Y-хромосомы у современного населения Восточной Азии». Также они признают, что информация Y-хромосомы «подвержена стохастическим процессам, т.е. генетическому сдвигу, который также мог привести к уничтожению архаичных родословных».

Ке и его соавторы признают существование и другой проблемы, которая, по их словам, «создает затруднения» (Ке et al. 2001. P. 1152). Они заметили, что возраст наиближайшего общего предка, определенный путем анализа вариаций митохондриальной ДНК и ДНК Y-хромосомы, сильно отличается от тех цифр, что были получены путем анализа вариаций ДНК X-хромосомы и аутосом (неполовых хромосом). Они пишут: «Возраст общего предка, полученный при анализе генов аутосом и Х-хромосом, составляет 535 000–1 860 000 лет, что намного больше, чем получается при анализе митохондриальной ДНК и Y-хромосомы» (Ке et al. 2001. P. 1152). Авторы пускаются в предположения, что во времена массовых миграций из Африки мужчин было в 3–4 раза больше, чем женщин, что привело к появлению больших вариаций в ДНК аутосом и Х-хромосом.

По мнению Милфорда Уолпоффа, убежденного сторонника теории об одновременном происхождении человека в разных регионах мира, нет ничего удивительного в том, что Y-хромосома имеет признаки африканского происхождения, поскольку по численности населения Африка долгое время превосходила все другие регионы. Поэтому африканское население положило начало наибольшему количеству Y-хромосомных родословных, которые со временем вытеснили другие родословные, изначально существовавшие параллельно африканским (Gibbons. 2001. P. 1052). Энн Гиббонс говорит о трудностях в проверке надежности данных, полученных в результате анализа Y-хромосомы и митохондриального ДНК. В идеале, требовалось бы сравнить эти данные с данными исследований ДНК многих других хромосом в ядре клетки, чтобы выяснить, соответствуют ли они заключениям о возрасте и географическом источнике человека c современным анатомическим строением. Однако Гиббонс отмечает: «Датирование ядерных родословных сопряжено со многими сложностями, поскольку большинство ядерных ДНК, в отличие от ДНК митохондрий и Y-хромосом, перемешиваются, когда гомологические хромосомы обмениваются своим генетическим материалом при слиянии яйцеклетки и сперматозоида. Это делает определение генетической родословной настолько сложным, что многие генетики опасаются, что им никогда не удастся подтвердить или опровергнуть полноту замещения. Розалина Хардинг говорит: „Генетические тесты не дают ясной картины. На этот вопрос могут ответить только ископаемые“» (Gibbons. 2001. P. 1052).

Как мы уже убедились, одна группа ученых утверждает, что современные люди возникли от обезьяноподобного Homo erectus в разных частях мира, пройдя стадию неандертальцев или неандерталоподобных. Согласно этому взгляду, называемому мультирегиональной гипотезой, современное население Азии произошло от азиатского Homo erectus, пройдя через стадию неандерталоподобных. Аналогично этому, предполагается, что современные европейцы происходят от типичных западноевропейских неандертальцев.

Некоторые ученые сравнили ДНК людей и неандертальцев с целью прояснить их эволюционные связи. Однако полученные ими данные неоднозначны и могут интерпретироваться по-разному. Ученые во главе с Матиасом Крингсом извлекли образцы ДНК из кости неандертальца, чей скелет был обнаружен в Германии в XIX веке (Krings et al. 1997). ДНК тщательно проанализировали, дабы убедиться, что она происходит из кости, а не является следствием биологического загрязнения. Эта ДНК была митохондриальной, то есть передалась непосредственно от матери к ребенку.

Исследователи сравнили образцы митохондриальной ДНК неандертальца с аналогичной ДНК, взятой у 1600 современных людей из Европы, Африки, Азии, обеих Америк, Австралии и Океании. Фрагмент митохондриальной ДНК, используемый для сравнения, состоял из 327 нуклеотидных основ. Соответствующие участки митохондриальной ДНК современного человека отличались от образца митохондриальной ДНК неандертальца в среднем по 27 нуклеотидным основам из 327. ДНК 1600 современных людей отличались друг от друга в среднем по 8 нуклеотидным основам из 327. Шимпанзе отличается от современных людей по 55 нуклеотидным основам из 327. Из этого ученые заключили, что неандертальцы не состоят в близкой связи с современным человеком. Если бы такая связь существовала, то разница в нуклеотидных основах между людьми и неандертальцами была бы немногим больше средней разницы между людьми – примерно по 10–12 нуклеотидным основам.

Ученые, которые исследовали ДНК неандертальца, пришли к выводу, что его связь с современными европейцами ничуть не ближе связи с любой другой группой современных людей. Они сочли это опровержением теории о том, что современное население Европы происходит от европейских неандертальцев. По их мнению, ДНК неандертальцев свидетельствует в пользу гипотезы их африканского происхождения, согласно которой, современные люди лишь однажды возникли в Африке около 100 000 лет назад, потом распространились по Европе и Азии, заместив гоминидов неандертальского типа и при этом избежав значительного скрещивания с ними. Однако эти же ученые признают: «Полученные нами результаты не исключают возможности того, что неандертальцы поделились некоторыми своими генами с современными людьми» (Krings et al. 1997. P. 27).

Группа исследователей во главе с Крингсом, изучая ДНК неандертальцев, определила предположительное время разделения неандертальцев и гоминидов, от которых произошли современные люди. По их мнению, люди и шимпанзе разделились 4–5 миллионов лет назад, что следует из скорости мутации митохондриальной ДНК. Используя эти данные как отправную точку, они определили, что разделение людей и неандертальцев произошло 55000–690000 лет назад. Но они признают возможность «ошибки на неизвестное количество лет» (Krings et al. 1997. P. 25). Иными словами, указанное ими время довольно приблизительно. К тому же в своих выводах они исходят из допущения о существовании эволюционной связи между людьми, шимпанзе, неандертальцами и т. д. и допущения о том, что связи, отраженные в их ДНК, указывают на их принадлежность к одной биологической родословной. Однако это всего лишь допущения.

Вслед за Крингсом и его коллегами, Уильям Гудвин, генетик из университета Глазго, извлек несколько митохондриальных ДНК из детского скелета неандертальца, обнаруженного в Мезмайской пещере на Северном Кавказе (Bower. 2000b). Считается, что этому скелету 29 000 лет. Гудвин сравнил полученную митхондриальную ДНК кавказского неандертальца с митохондриальной ДНК немецкого неандертальца (Krings et al. 1997). Он обнаружил такое же количество различий между ними, как и между митохондриальными ДНК современных людей. Иными словами, эти два неандертальца были генетически близки друг другу. Кроме того, митохондриальная ДНК кавказского неандертальца отличалась от митохондриальной ДНК современных людей примерно настолько, насколько и у немецкого неандертальца, что тоже указывает на его генетическое отличие от современных людей. По мнению Гудвина, это свидетельствует в пользу африканского происхождения человека. Однако Милфорд Х. Уолпофф, сторонник гипотезы мультирегионального происхождения современного человека, предположил, что митохондриальная ДНК анатомически современных людей, живших 30 000 лет назад, отличалась бы от митохондриальной ДНК современных людей настолько же, насколько отличается ДНК неандертальца. Это можно было бы проверить, протестировав ДНК представителя Homo sapiens, жившего 30 000 лет назад.

В июньском выпуске «American Journal of Human Genetics» за 2000 год Лутц Бачманн и его коллеги из музея Филда в Чикаго опубликовали результаты исследования ядерной ДНК двух неандертальцев и анатомически современного Homo sapiens, жившего 35 000 лет назад. Используя метод гибридизации ДНК, который показывает степень соответствия между двумя образцами, они обнаружили, что ДНК Homo sapiens отличается от ДНК неандертальца. Это подтверждает результаты исследования Крингса и Гудвина. Однако антрополог Эрик Тринкаус с ними не оглашается. Он отмечает, что метод гибридизации ДНК позволяет судить об отличиях лишь приблизительно. По его словам, суждения о том, к каким различиям между видами приводит какое отличие в ДНК, носит сугубо субъективный характер. Сам Тринкаус полагает, что люди и неандертальцы скрещивались друг с другом (подразумевая под этим, что их ДНК были схожими). При этом он утверждает, что генетические следы этого скрещивания со временем настолько стерлись, что их невозможно обнаружить посредством грубого метода гибридизации ДНК (Bower. 2000c).

Последние исследования митохондриальной ДНК внесли новый элемент в спор об отношениях между современными людьми и неандертальцами. Группа исследователей из Парижского университета Пьера и Марии Кюри во главе с Грегори Дж. Адкоком исследовала образцы митохондриальных ДНК, извлеченных из скелетов анатомически современных людей, живших от 2 000 до 62 000 лет назад. Митохондриальная ДНК самого старого скелета, найденного близ озера Мунго в Австралии, имела большее отличие от ДНК современных людей, чем митохондриальные ДНК упомянутых выше неандертальцев (Bower. 2001). Поэтому, даже если ДНК неандертальцев имеют значительные отличия от ДНК современных людей, это не исключает того, что неандертальцы скрещивались с анатомически современными людьми.

Как бы там ни было, природа отношений между современными людьми и неандертальцами остается загадкой. Возможно, люди и неандертальцы являются лишь подвидами одного вида. Возможно также, что они принадлежат к двум разным видам, которые скрещивались между собой. Если оставить в стороне эволюционные домыслы, то исследования ДНК неандертальцев показывают лишь то, что современные люди и неандертальцы существовали параллельно. На основе имеющихся генетических данных невозможно точно определить, как далеко в прошлое уходит их сосуществование. Все это согласуется с мнением, выраженным в книге «Запрещенная археология», согласно которому анатомически современные люди и другие типы гоминидов сосуществовали в течение необозримого периода времени.

Биохимические и генетические данные не настолько надежны, как нас пытаются в этом уверить. Что касается поисков ответа на вопрос о происхождении человека и древности его существования, то многие исследователи придают большую важность ископаемым свидетельствам, чем генетическим свидетельствами. Так Фрайер и его соавторы пишут (Frayer et al. 1993. P. 19): «В отличие от генетических данных, полученных при исследовании материалов, взятых у живущих людей, ископаемые могут быть использованы в качестве мерила правильности тех или иных теорий о прошлом человека, позволяющего обходиться без длинного списка допущений относительно генетических маркеров, скорости мутации и других необходимых условий для составления картины прошлого на основе современных генетических вариаций… Генетическая информация, в лучшем случае, позволяет строить теории о том, как мог появиться современный человек, если допущения, использованные при трактовке генетических данных, правильны». Принимая во внимание то, насколько сложно использовать генетические свидетельства при разработке теорий происхождения человека и его древности, генетик из Оксфордского университета Розалинд Хардинг утверждает: «Не существует абсолютно точных генетических тестов. На этот вопрос мы будем искать ответа у ископаемых останков людей» (Gibbons. 2001. P. 1052). Если рассмотреть все имеющиеся ископаемые свидетельства, то видно, что анатомически современные люди существуют настолько давно, что их присутствие на планете невозможно объяснить дарвиновской теорией эволюции. К тому же, если рассматривать происхождение человека в рамках еще более масштабного вопроса о происхождении жизни на Земле, то нетрудно заметить, что современная наука так и не смогла ответить, как возникли первые живые существа с их генетическими системами.

Исследователи вопросов создания искусственного интеллекта и искусственной жизни также не смогли представить убедительной модели живых организмов. Родни Брукс из лаборатории искусственного интеллекта Массачусетского технологического института пишет в своей откровенной статье в журнале «Nature»: «Никто из специалистов по искусственному интеллекту или искусственной жизни так и не смог представить артефакты, которые хотя бы отдаленно напоминали живые существа. Так называемый искусственный интеллект не может сравниться даже с интеллектом простейших животных, а искусственная жизнь намного уступает по сложности даже простейшим формам жизни» (Brooks. 2001. P. 409). Брукс считает, что за этой неудачей стоит нечто большее, чем недостаточная мощность компьютеров, неверные параметры или недостаточно сложное моделирование. Он говорит о возможности того, что «мы упускаем нечто фундаментальное, доселе неучтенное в наших моделях». Что же это такое? «Вполне возможно, – предполагает Брукс, – что какой-то аспект живых организмов остается для нас невидимым. В настоящее время ученые рассматривают живые организмы как машины, деталями в которых служат биомолекулы. Вполне вероятно, что вскоре мы обнаружим новые свойства биомолекул или какой-нибудь неизвестный ранее компонент… Давайте назовем это гипотезой неизвестного компонента, смысл которой в том, что в живых организмах может присутствовать нечто неподдающееся современному научному пониманию» (Brooks. 2001. P. 410). Что же представляет собой это нечто? Брукс ссылается, например, на философа Дэвида Чалмерса, который предположил, что таким неисследованным компонентом может быть сознание. Брукс продолжает: «Другие философы, как религиозные, так и светские, предлагают в этом качестве еще более трудно распознаваемый феномен – душу или так называемую „жизненную силу“» (Brooks. 2001. P. 409). Вслед за этими учеными, я бы предположил, что у людей и других живых существ есть душа (сознающее «я»), а также жизненная сила. Признание этого – необходимое условие для объяснения существования живых существ и их происхождения.